最新多器官功能障礙和衰竭-趙明耀 病理生理學(xué)教研室-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料.ppt

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1、最新多器官功能障礙和衰竭-趙明耀病理生理學(xué)教研室-藥學(xué)醫(yī)學(xué)精品資料歷史概況年代作者命名1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976Eiseman等多器官衰竭(MOF)1976Border等多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征1988Demling等創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征(MODS)1995全國危重病學(xué)術(shù)會議多器官功能失常綜合征多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)概念:嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克期間或經(jīng)復(fù)

2、蘇以后,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官障礙(重則衰竭,MOF)*大多數(shù)MSOF患者經(jīng)歷創(chuàng)傷休克和失控性炎癥打擊*多個(gè)器官系統(tǒng)受累,目前多個(gè)名稱通用,MSOF=MOF=MODS創(chuàng)傷&MODS失血、低容量休克、低灌注致后期并發(fā)感染無感染亦可發(fā)生MODS(SepsisSyndrom),特別是鈍性創(chuàng)傷腸菌移位為始動因素二、發(fā)病過程1.單相速發(fā)型:發(fā)生迅速,休克復(fù)蘇后12~36h呼衰,繼之MODS,病程只有一個(gè)高峰(單相),故稱原發(fā)型2.雙相遲發(fā)型:重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期,但迅速發(fā)生敗血癥,隨之MODS,病程有二個(gè)高峰(雙相),故又稱為繼發(fā)型雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊第一次創(chuàng)傷予激活免

3、疫系統(tǒng),炎癥失控;第二次感染可能具有致死性,迅速造成遠(yuǎn)處多器官功能障礙第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化1.肺2.腎3.肝4.胃腸道5.免疫系統(tǒng)6.代謝一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉(zhuǎn)換LT,Complement發(fā)生ARDS早進(jìn)行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞:急性肺損害,SIR;血流分配的變化(毛細(xì)血管短路形成及微循壞灌注不足);內(nèi)毒素導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷(組織、器官氧的彌散和氧化代謝紊亂)二、腎衰竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功

4、能不全血清總膽紅素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代謝、解毒四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養(yǎng),腸粘膜萎縮五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細(xì)胞組織細(xì)胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控,感染擴(kuò)散,六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗??組織攝取氧能力?能量消耗?高分解代謝高動力循環(huán)心輸出量?外周阻力?七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數(shù)<1.5L/min.m2對正性肌力藥物不起反應(yīng)八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時(shí)間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現(xiàn)F

5、DP九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質(zhì)功能減退十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應(yīng)遲鈍或昏迷系統(tǒng)器官衰竭與機(jī)能代謝變化----系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney系統(tǒng)器官衰竭與機(jī)能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎第三節(jié)MODS發(fā)病機(jī)制1.??失控的全身炎癥反應(yīng):全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)混合性拮抗反應(yīng)綜合征(MARS)MARS=SIRS+CARS全身性炎性反應(yīng)綜合征膿毒癥與MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的臨床癥狀稱為sepsis,但不能反映疾病本質(zhì)

6、,且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細(xì)菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同時(shí)提出SIRS(SystmicInflamaTionReactionSyndnome)。感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補(bǔ)體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細(xì)胞廣泛損傷SIRS:感染和非感染因素引起機(jī)體的全身性炎癥反應(yīng)PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細(xì)胞靶細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細(xì)胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖SIR在MODS發(fā)病中的作用細(xì)菌和/或內(nèi)毒素SIR、其特點(diǎn):補(bǔ)體和中粒(PMN)被激活,溶酶釋放和OFR形成。細(xì)胞因子,如TNF、IL-I及IL

7、-6等炎性介質(zhì)進(jìn)入血循壞。引發(fā)SIRS和MODSSIRS病理改變周圍血管擴(kuò)張、血管通透性增加、間隙水腫、血漿蛋白下降。高代謝、高動力狀態(tài)。由炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子和免疫系統(tǒng)所引起的炎性免疫反應(yīng)。引發(fā)器官功能障礙,特別是肺功能的障礙。?CARS:感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致免疫功能?、容易招致感染的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)內(nèi)源性抗炎介質(zhì)?IL-4、IL-10、IL-11可溶性TNF?受體轉(zhuǎn)化生長因子抗炎介質(zhì)過多,抑制免疫反應(yīng),容易招致感染!在MSOF

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