病理生理學(xué)教研室趙明耀

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1、多器官功能障礙和衰竭病理生理學(xué)教研室趙明耀2003年5月MultipleOrganDysfunction&Failure(MOD&MOF)歷史概況年代作者命名1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征1988Demling等創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）1995全國危重病學(xué)術(shù)會(huì)議多器官功能失常綜合征多器官功能障礙綜合征(multipleo

2、rgandysfunctionsyndrome，MODS）概念：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克期間或經(jīng)復(fù)蘇以后,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官障礙（重則衰竭，MOF）*大多數(shù)MSOF患者經(jīng)歷創(chuàng)傷休克和失控性炎癥打擊*多個(gè)器官系統(tǒng)受累，目前多個(gè)名稱通用，MSOF=MOF=MODSMSOF是當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究重大課題，為什么？553例MSOF衰竭器官的數(shù)目與死亡率的關(guān)系衰竭器官數(shù)目急癥外科脾創(chuàng)傷綠膿桿菌膿毒癥腹內(nèi)膿腫2個(gè)60%41%67%63%3個(gè)85%59%80%79%4個(gè)100%100%100%100%第一節(jié)病因和發(fā)病過程一、病因1.感染性疾?。簢?yán)重感染休克，內(nèi)毒素起重要作用2

3、.非感染性疾?。捍笫中g(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克感染&MODS75%與感染有關(guān)，創(chuàng)傷一周后出現(xiàn)MODS亦為繼發(fā)性感染，后者50%細(xì)菌培養(yǎng)（+）感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道細(xì)菌移位；創(chuàng)傷部繼發(fā)感染和胃內(nèi)容入肺致肺感染國內(nèi)統(tǒng)計(jì)：消化道穿孔；重癥胰腺炎；膿性膽管炎；絞窄性腸梗阻等。創(chuàng)傷&MODS失血、低容量休克、低灌注致后期并發(fā)感染無感染亦可發(fā)生MODS（SepsisSyndrom)，特別是鈍性創(chuàng)傷腸菌移位為始動(dòng)因素二、發(fā)病過程1.單相速發(fā)型：發(fā)生迅速，休克復(fù)蘇后12~36h呼衰，繼之MODS，病程只有一個(gè)高峰（單相），故稱原發(fā)型2.雙相遲發(fā)型：重癥處理后,有一穩(wěn)定緩解期，但迅速發(fā)生

4、敗血癥，隨之MODS,病程有二個(gè)高峰（雙相），故又稱為繼發(fā)型雙相遲發(fā)型MODS經(jīng)歷二次打擊第一次創(chuàng)傷予激活免疫系統(tǒng),炎癥失控；第二次感染可能具有致死性，迅速造成遠(yuǎn)處多器官功能障礙第二節(jié)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化1.肺2.腎3.肝4.胃腸道5.免疫系統(tǒng)6.代謝一、肺衰竭肺過濾、吞噬、滅活、轉(zhuǎn)換LT,Complement發(fā)生ARDS早進(jìn)行性呼吸困難和紫紺PaO2<50mmHg必須借助人工呼吸器維持通氣5天以上?VO2-DO2穩(wěn)定性的破壞：急性肺損害，SIR；血流分配的變化（毛細(xì)血管短路形成及微循壞灌注不足）；內(nèi)毒素導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷（組織、器官氧的彌散和氧化代謝紊亂）二、腎衰

5、竭血清肌酐>177μmol/L血清尿素氮>18mmol/LGFRProteinuria,cast非少尿型多三、肝衰竭出現(xiàn)黃疸或肝功能不全血清總膽紅素>34.2μmol/LGPT、GOT、LDH、AKP在正常值上限的2倍以上代謝、解毒四、胃腸衰竭發(fā)生應(yīng)激性潰瘍潰瘍出血>600ml/24h長期胃腸外營養(yǎng)，腸粘膜萎縮五、免疫功能改變C4a,C3a↑C5a↓微血管壁白細(xì)胞組織細(xì)胞ETAgAb-IC免疫全面抑制炎癥失控，感染擴(kuò)散，六、新陳代謝變化——高分解代謝全身氧耗??組織攝取氧能力?能量消耗?高分解代謝高動(dòng)力循環(huán)心輸出量?外周阻力?七、心功能衰竭突然發(fā)生低血壓心臟指數(shù)<1.

6、5L/min.m2對(duì)正性肌力藥物不起反應(yīng)八、凝血系統(tǒng)衰竭血小板<50×109/L凝血酶原時(shí)間延長為正常值的2倍以上纖維蛋白原<200mg/dl血中出現(xiàn)FDP九、內(nèi)分泌衰竭糖尿病腎上腺皮質(zhì)功能減退十、CNS衰竭CNS功能紊亂反應(yīng)遲鈍或昏迷系統(tǒng)器官衰竭與機(jī)能代謝變化----系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序發(fā)生率系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序liverkidney系統(tǒng)器官衰竭與機(jī)能代謝變化系統(tǒng)器官衰竭發(fā)生次序Goris:肺、肝、心、血液、腎、胃腸Fry:肺、肝、胃腸、腎第三節(jié)MODS發(fā)病機(jī)制1.失控的全身炎癥反應(yīng)：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合性

7、拮抗反應(yīng)綜合征（MARS）MARS=SIRS+CARS全身性炎性反應(yīng)綜合征膿毒癥與MODS是危重病人死亡的主要原因。常把感染的臨床癥狀稱為sepsis，但不能反映疾病本質(zhì)，且有30%無感染灶。該癥狀亦可由非細(xì)菌因素引起。1991年由ACCP和SCCM同時(shí)提出SIRS（SystmicInflamaTionReactionSyndnome）。感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補(bǔ)體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細(xì)胞廣泛損傷SIRS：感染和非感染因素引起機(jī)體的全身性炎癥反應(yīng)PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細(xì)胞靶細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞TNFIL-1氧自由基溶酶