細(xì)胞內(nèi)pH_鈣離子與細(xì)胞凋亡

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1、國外醫(yī)學(xué)·生理、病理科學(xué)與臨床分冊1998,18(2)131以上結(jié)果提示GABAA和GABAB受體參07ErnsbergerPetal.NeurosciLett,1988;85:179-18608SundaramKetal.BrainRes.1988;499:141-149與了心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。關(guān)于GABA與09WilletteRNetal.JPharmacolExpTher,1984;231:457GABAA受體結(jié)合引起神經(jīng)元產(chǎn)生抑制效應(yīng),可10GiulianoRetal.SocNeurosciA

2、bstr,1987;13:808能是由于GABA與GABAA受體結(jié)合引起氯離11MilnerTAetal.BrainRes,1987;411:46-57子通道打開,細(xì)胞外的氯離子內(nèi)流,引起突觸后12KiharaMetal.Histochemistry,1989;91:309-314膜超極化,產(chǎn)生快的IPSP,從而產(chǎn)生抑制效應(yīng)。13MatsumotoMetal.NeurosciLett,1994;174:165-16814BoweryNGetal.Neuroscience,1987;20(2):365

3、-383而GABA與GABAB受體結(jié)合,可以通過Gi蛋15HayarAetal.BrainRes,1996;709:173-183白打開鉀通道,引起突觸后膜超極化,產(chǎn)生一種16WilletteRNetal.JPharmacolExpTher,1993;226:893慢的IPSP;也可能是由于GABAB受體與鈣通17AvanzinoGLetal.AmJPhysiol,1994;266:H1722道耦聯(lián),通過Gi蛋白介導(dǎo),阻滯鈣離子通道,減18ChuDCMetal.Neuroscience,1990;3

4、4:341-357少鈣離子內(nèi)流,從而減少興奮性遞質(zhì)的釋放,引19WilletteRNetal.JPharmacolExpThe,1984;230:34[25]20SunMK,GuyenetPG.AmJPhysiol,1987;252:R699起突觸前抑制。21GordonFJetal.BrainRes,1985;328:165-169參考文獻(xiàn)22AmanoMetal.Naunyn-Schmiedeberg'sArchPharma-01SunMK.PharmacolRev,1996;48:465-49

5、6col,1993;348:146-15302KimuraDAetal.JCompNeurol,1981;200:151-20123LiYWetal.AmJPhysiol.1995;268:R428-43703MilnerTAetal.BrainRes,1989;500:67-8924HayarA,FeltzP,PiguetP.Neuroscience,1997;7:19904LauterbornJCetal.MolBrainRes,1993;17:59-6925MisgeleUetal.ProgN

6、eurobiol,1995;46:434-46205GiulianoRetal.JNeurosci,1987;8:3872-3880(1997-06-18收稿)06ArnericSPetal.BrainRes,1990;511:98-112細(xì)胞內(nèi)pH、鈣離子與細(xì)胞凋亡解放軍第四一二醫(yī)院(315132)厲為良綜述第三軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院(400037)吳國明錢桂生審校摘要細(xì)胞凋亡與細(xì)胞內(nèi)pH(pHi)、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca2+]i)密切相關(guān),不同的刺激信號通過復(fù)雜的信息傳遞途徑引起pHi和[Ca2

7、+]i的變化,細(xì)胞內(nèi)酸化或[Ca2+]i的增高并伴有細(xì)胞內(nèi)堿化分別是DNaseⅡ或DNaseⅠ激活的必要條件,但單獨(dú)的細(xì)胞內(nèi)堿化并不能激活DNaseⅠ。核酸內(nèi)切酶的激++活及其催化的基因組DNA在核小體間降解是細(xì)胞凋亡的特征性生化事件。而Na/H交換蛋白-1(NHE-1)的失活可能在誘導(dǎo)凋亡中起關(guān)鍵作用。關(guān)鍵詞*細(xì)胞凋亡;細(xì)胞內(nèi)pH;鈣離子;信號傳導(dǎo)2+細(xì)胞凋亡時(shí)凋亡細(xì)胞經(jīng)歷了許多重要的生1[Ca]i與細(xì)胞凋亡的關(guān)系2+2+化事件,如細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度([Ca]i)的糖皮質(zhì)激素或Ca通道蛋白Br-

8、A23187升高、細(xì)胞內(nèi)pH(pHi)的改變、內(nèi)源性核酸內(nèi)切2+誘導(dǎo)的胸腺細(xì)胞凋亡是由于([Ca]i)的持續(xù)酶的激活和基因組DNA的特征性降解等。但升高激活了Ca2+/Mg2+依賴性核酸內(nèi)切酶在這些生化事件與凋亡的關(guān)系以及誘導(dǎo)凋亡的2+2+(Ca/Mg-ENase),將基因組DNA在核小機(jī)理方面眾說紛紜,更有截然相反或自相矛盾[1,2]體間降解為180～200bp或其倍數(shù)的片段。的觀點(diǎn)和結(jié)論。本文對其研究現(xiàn)狀綜述如下。2+而Ca螯合劑乙二胺四乙酸(EDTA)則能防止1