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《腹膜透析相關(guān)腹膜纖維化的研究進展_楊勁松_盛梅笑》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、遼寧中醫(yī)雜志2014年第41卷第2期·377·DOI∶10.13192/j.issn.1000-1719.2014.02.074腹膜透析相關(guān)腹膜纖維化的研究進展12楊勁松,指導(dǎo):盛梅笑(1.南京中醫(yī)藥大學(xué)研究生院,江蘇南京210029;2.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科,江蘇南京210029)摘要:腹膜纖維化(Peritonealfibrosis,PF)是腹膜透析(PD)患者退出PD治療的重要原因之一。本文從腹膜間皮細胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化、細胞凋亡、細胞周期蛋白、炎癥反應(yīng)、細胞因子、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶系統(tǒng)、小分子RNA等方面對近年來PD相
2、關(guān)PF的研究進展進行了綜述。PD相關(guān)PF是多種因素造成的,其中TGF-β在PF的發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用,其可以促使PMCs發(fā)生EMT,miRNAs通過調(diào)控基因表達在PF發(fā)生中也起著重要作用,為防治PD相關(guān)PF提供了新的研究方向。關(guān)鍵詞:腹膜透析;腹膜纖維化中圖分類號:R459.5文獻標志碼:A文章編號:1000-1719(2014)02-0377-04腹膜纖維化(peritonealfibrosis,PF)是腹膜透析成具有活動能力、能夠在細胞基質(zhì)間自由移動的間充(PD)患者退出PD治療的重要原因之一。隨著PD治質(zhì)細胞的過程。研究
3、表明,PMCsEMT是腹膜纖維化[1][2]療時間的延長,在非生物相容性腹透液、腹膜炎、糖基的起始和可逆環(huán)節(jié)。2003年Yanez等在離體實驗化終產(chǎn)物、炎癥細胞因子等多方面因素的影響下,導(dǎo)致中證實了PMCsEMT現(xiàn)象。PMCs在發(fā)生EMT的過程PF,使PD的透析效能下降,成為PD治療領(lǐng)域關(guān)注的中,呈現(xiàn)4個特征:(1)細胞間連接松解;(2)細胞骨架問題。近年來,國內(nèi)外學(xué)者對PF發(fā)生的機制與干預(yù)重構(gòu)及α-SMA表達增多;(3)細胞極性消失;(4)細等研究取得了一些進展,綜述如下。胞遷移和侵襲能力增加。研究發(fā)現(xiàn),TGF-β1是誘導(dǎo)[
4、3]1腹膜間皮細胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化PMCsEMT發(fā)生的最重要的細胞因子,TGF-β1可腹膜間皮細胞(PMCs)是構(gòu)成腹膜的主要細胞群通過多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對細胞功能進行調(diào)節(jié),從而發(fā)體,具有維持腹膜結(jié)構(gòu)完整、參與腹腔局部防御、進行揮其生物學(xué)效應(yīng),包括:(1)Smads信號途徑;(2)跨腹膜溶質(zhì)和水轉(zhuǎn)運的作用。以往認為固有的間質(zhì)成RhoA/p160ROCK信號途徑;(3)分裂原活化蛋白酶纖維細胞與炎癥細胞是造成PF的主要細胞,PMCs僅P38/MAPK途徑。其中以TGF-β1/Smads信號途徑僅是腹膜損傷的被動受害者,但近年來的研究卻發(fā)
5、現(xiàn)最為重要,長期的PD治療使PMCs暴露在高糖、高糖PMCs也是PF的主動參與者,由PMCs轉(zhuǎn)分化而來的代謝產(chǎn)物、高滲透壓、低pH值的腹透液中,以及腹膜肌纖維母細胞在PF的發(fā)生中起著重要作用。上皮細炎和腹腔積血的反復(fù)發(fā)生,刺激TGF-β的產(chǎn)生,TGF胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)是指具有極性的上皮細胞轉(zhuǎn)換-β1與細胞表面TGFβRⅠ/Ⅱ(TGFβReceptor)結(jié)合[9]馬麗娜,馮明,馬佳.老年性原發(fā)性高血壓患者晨峰現(xiàn)象與左心室床意義探討[J].臨床心電學(xué)雜志,2000,9(2):76.肥厚[J].心臟雜志,2010,22(2):2
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8、antforleftventricularhyper-收稿日期:2013-05-08trophyandbrachial-anklepulsewavevelocityinhyper-tensives基金項目:國家自然科學(xué)基金(81273715);江蘇省自然科學(xué)基金[J].Cli