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《肥胖的瘦素抵抗機(jī)制研究進(jìn)展_秦培潔》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、·662·醫(yī)學(xué)綜述2010年3月第16卷第5期MedicalRecapitulate,Mar2010,Vol.16,No.5肥胖的瘦素抵抗機(jī)制研究進(jìn)展■▲秦培潔,仝小林(中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院內(nèi)分泌科,北京100053)中圖分類號:R589文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1006-2084(2010)05-0662-04摘要:人類肥胖者大多存在高瘦素血癥和瘦素抵抗。目前,瘦素抵抗作為肥胖發(fā)生的一個(gè)重要(db/db)的瘦素受體基因突危險(xiǎn)因素已經(jīng)得到公認(rèn),但具體清晰的作用機(jī)制仍未闡明,僅有瘦素受體突變、瘦素轉(zhuǎn)運(yùn)、瘦素信號[4,5]變能導(dǎo)致瘦
2、素抵抗。抑制、血管內(nèi)缺陷、轉(zhuǎn)換缺陷等各種假說。全球的研究者正試圖以這些假說為基礎(chǔ)探討肥胖的發(fā)生db/db小鼠OB-R胞內(nèi)區(qū)的機(jī)制,進(jìn)而攻克肥胖。該文對有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行整理并總結(jié)了瘦素抵抗機(jī)制可能通路,以期對肥胖的瘦素抵抗機(jī)制研究有一定的參考意義。外顯子內(nèi)發(fā)生單個(gè)核苷酸變關(guān)鍵詞:肥胖;瘦素抵抗;機(jī)制異,由G變成T,產(chǎn)生一種異MechanismofLeptinResistanceinObesityResearchQINPei-jie,TONGXiao-lin.(Departmentof常的OB-RmRNA,經(jīng)翻譯生Endocrinolog
3、y,Guang′anmenHosptial,ChinaAcademyofChineseMedicalSciences,Beijing100053,China)成的OB-R胞內(nèi)部分較短,Abstract:Mostoftheobesehumansarehyperleptinemia,whichmeansthatleptinresistancewasswide-spread.Currently,thetheorythatleptinresistancewasaprimaryriskfactorforobesityhasbeenaccep
4、ted它可以與瘦素結(jié)合,但不能widely.Buttheclearmechanismhadnotbeendiscovered.Theoccurrenceofleptinresistancemayberelated將信號傳至胞內(nèi),導(dǎo)致瘦素toleptinreceptormutation,leptintranshipment,leptinsignalsuppression,vasculardefects,defectssuchasconversion.Theresearchersfromallovertheworldweretryin
5、gtodiscoverthemechanismbasedonthesethe-不能發(fā)揮抑制攝食、增加能oryandareexpectingtocuretheobesitythroughtheir.Inthispaper,theresearchesinthisareainrecentyearswerereviewed.Andtheaccessofleptinresistancewassummedup.Maybethisworkwillhavecertain量消耗和降低體質(zhì)量的作referencevalueofmechanismofl
6、eptinresistanceinobesityresearch.用,即發(fā)生了瘦素抵抗[4]。Keywords:Obesity;Leptinresistanc;Mechanism在一般人群中未發(fā)現(xiàn)瘦瘦素是肥胖基因表達(dá)的蛋白質(zhì)產(chǎn)物,通過與其素受體基因突變。在瘦素受體基因突變的患者中,受體結(jié)合而發(fā)揮作用。瘦素受體廣泛存在于人的下突變基因表達(dá)的瘦素受體的相對分子質(zhì)量為130×3丘腦、肝臟、腎臟、心臟、肺和胰島細(xì)胞等組織器官表10,略高于公認(rèn)的含831個(gè)氨基酸殘基的人類瘦素[6]面。瘦素主要通過與下丘腦受體結(jié)合發(fā)揮其中樞神受體胞外區(qū),可能
7、發(fā)生了糖基。這種受體沒有胞經(jīng)系統(tǒng)作用———抑制食欲、減少能量攝入、增加能量內(nèi)區(qū)和跨膜區(qū),直接分泌到血液中與大部分循環(huán)瘦消耗和降低體質(zhì)量;瘦素的外周作用包括調(diào)節(jié)糖代素結(jié)合,形成一種無活性的復(fù)合物,這樣使下丘腦的謝的平衡、促進(jìn)脂肪分解和抑制脂肪合成、參與造血游離瘦素水平下降,導(dǎo)致瘦素的生物學(xué)效應(yīng)減弱,從及免疫功能的調(diào)節(jié)、促進(jìn)生長等。許多研究表明,除而導(dǎo)致肥胖。ob小鼠外,在一些嚙齒類先天肥胖動(dòng)物(如db/db小關(guān)于瘦素受體與瘦素抵抗,目前值得關(guān)注的另鼠和fa/fa大鼠)和過量攝食導(dǎo)致的肥胖動(dòng)物中,脂一觀點(diǎn)是:瘦素受體基因的多態(tài)性可能不
8、是形成人肪組織obRNA表達(dá)增加,血瘦素水平升高,并對外類肥胖的基礎(chǔ),而是發(fā)現(xiàn)瘦素受體基因表達(dá)下調(diào)可源性瘦素有抵抗性,說明這些動(dòng)物體內(nèi)對瘦素的反能是瘦素抵抗原因之一。通過實(shí)驗(yàn)證明,使下丘腦應(yīng)減弱或無反應(yīng)、產(chǎn)生了瘦素抵抗。人類血瘦素水ob-Rb表達(dá)水
