資源描述：
《《抗心功不全藥》PPT課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、Review1.抗心律失常藥最基本的作用是什么？2.為什么抗心律失常藥又可引起心律失常？3.下列心律失常的首選藥是什么？ 竇性心動過速；陣發(fā)性室上性心動過速； 室性早搏；強心甙中毒性心律失常。Chapter22DrugsforCongestiveHeartFailure(抗心功不全藥)Departmentofpharmacology辛志偉Contentsforlearning一、概述：慢性(充血性)心力衰竭的概念、病理生理變化、抗心功不全藥的分類。二、常用藥物（一）正性肌力藥物：強心苷類、非苷類正性肌力藥（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：ACEI
2、、AT1拮抗藥、醛固酮拮抗藥（三）?受體阻斷藥（四）減輕心臟負(fù)荷藥：利尿藥、擴血管藥、鈣拮抗藥PROBLEMS1.抗心功不全藥有哪些種類?2.各類抗心功不全藥的作用及作用機理各是什么?3.強心苷有何作用、用途?其主要不良反應(yīng)是什么?如何防治其毒性反應(yīng)?PurposeandRequirementMaster：effects,usageandadverseeffectsofcardiacglycosides.Befamiliarwith：effectsofACEI,diureticsand?-RblockersintreatmentofCFH.Know：ap
3、plicationofotherdrugsforCFH.Englishwords：充血性心力衰竭congestiveheartfailure,chronicheartfailure,CHF強心苷cardiacglycosides；地高辛digoxinMethodandstepsforlearning心功不全的病理生理藥物治療原則常用治療藥物Sect.1introduction(概述)一、概念：慢性(充血性)心力衰竭(chronicorcongestiveheartfailure，CHF)：是由多種原因引起的心輸量絕對或相對不足，不能滿足全身組織代謝需要的
4、一種病理生理狀態(tài)或臨床綜合征。二、CHF的病理生理變化1.心肌收縮力降低；2.心臟負(fù)荷加重；3.交感神經(jīng)過度興奮；4.RAAS活性增強Fig.心衰時的基本病理改變1.心肌結(jié)構(gòu)與功能的變化1）結(jié)構(gòu)變化：心肌細(xì)胞凋亡增加，心肌組織纖維化重構(gòu)；順應(yīng)性降低2）功能變化：收縮力下降；心率加快；前后負(fù)荷加重；耗氧量增加。2.神經(jīng)內(nèi)分泌變化1）交感神經(jīng)張力增加：血中NA含量增加，但竇弓及心內(nèi)壓力感受器的敏感性下降。2）RAAS活性增加3）加壓素(AVP)增多：收縮血管4）內(nèi)皮素(ET)增多：收縮血管、心室重構(gòu)5）腫瘤壞死因子(TNF-?)增多：負(fù)性肌力作用6）心房鈉尿
5、肽(ANP)濃度升高：舒張血管、減少水鈉潴留。但已不足以對抗被激活的RAAS的作用。7）內(nèi)皮細(xì)胞松馳因子(EDRF,即NO)釋放減少：擴血管、抗細(xì)胞生長，逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)。3.?受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的變化：心肌?1受體下調(diào)，且與Gs蛋白脫偶聯(lián)。（一）治療原則：治療基本病因，消除誘因；增加心肌收縮力；減輕心臟負(fù)荷；防止或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，改善心臟舒縮功能。（二）常用藥物1.增強心肌收縮力（正性肌力藥）2.減輕心臟負(fù)荷（擴血管藥與利尿藥）3.逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)（ACEI）4.拮抗交感神經(jīng)興奮性（?受體阻斷藥）三、心功不全的治療原則及常用藥物Sect.2drugsusedus
6、ually一、正性肌力藥（一）強心甙類（cardiacglycosides)：［來源與化學(xué)］來源：來自植物(洋地黃、羊角拗、冰涼花、萬年青、夾竹桃等)化學(xué)：1.結(jié)構(gòu)：2.組成：苷元(甾核+不飽和內(nèi)酯環(huán))+糖3.必須基團：C3、C14上?位羥基；C17上?型不飽和內(nèi)酯環(huán)Fig.［體內(nèi)過程與分類］各強心甙因甾核上羥基數(shù)不同，故脂溶性不同，體內(nèi)過程也不同。［作用、用途］1.藥理作用：1）對心臟的作用：（1）正性肌力作用：機理：與心肌細(xì)胞強心甙受體結(jié)合，抑制Na+-K+-ATPase，增加胞內(nèi)[Ca2+]濃度Fig.特點：①使心肌收縮更有力、更敏捷：縮短收縮期，
7、延長舒張期②增加衰竭心臟的心輸出量③降低衰竭心臟的耗氧量（決定心肌耗氧量的主要因素有三：收縮力、心率、室壁張力）：見后表以上特點是一般正性肌力藥所不具備的，也是強心甙治療心功不全的重要藥理依據(jù)。Tab.（2）負(fù)性頻率作用：即降低竇性心率作用。機理：繼發(fā)于正性肌力作用 交感神經(jīng)張力?增敏竇弓及心內(nèi)壓力感受器 迷走神經(jīng)張力?興奮迷走中樞心率?（3）對心肌電生理的影響：機理：直接抑制Na+-K+-ATPase胞內(nèi)失鉀興奮迷走神經(jīng)(K+外流?；Ca2+內(nèi)流?)該影響隨劑量高低、組織不同、病變情況不同而異。結(jié)果：2）對血管的作用：（1）正常時：直接收縮血管（下肢
8、、腸系膜、冠脈） 外周阻力?（2）心衰時：反射性降低交感神經(jīng)張力外周阻力?3
