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1、抗心律失常藥物治療 的認(rèn)識與選擇主要內(nèi)容常用的幾種抗心律失常藥物2、心房顫動藥物治療的選擇3、室性心律失常藥物治療的選擇4、中藥抗心律失常最新研究進(jìn)展分類作用機(jī)制藥物I鈉通道阻斷劑Ia中度抑制0相除極，減慢傳導(dǎo)，延長復(fù)極奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺Ib輕度抑制0相除極,縮短復(fù)極利多卡因、妥卡尼Ic明顯抑制0相除極，明顯減慢傳導(dǎo),對復(fù)極作用輕微氟卡尼、心律平、莫雷西嗪IIBB普奈洛爾美托洛爾阿替洛爾III鉀通道阻滯劑,延長復(fù)極胺碘酮索他洛爾伊布利特dofetilideIV鈣通道阻滯劑維拉帕米地爾硫卓其他嘌呤激動劑腺苷洋地黃制劑地高辛、西地蘭抗心律失常
2、藥物分類奎尼丁阻斷鈉內(nèi)流，降低0相除極速率，減慢傳導(dǎo)通過阻斷鉀通道（Ikr）來延長APD，延長有效不應(yīng)期降低迷走神經(jīng)興奮性，加快竇性心律，加快房室結(jié)傳導(dǎo)，縮短房室結(jié)不應(yīng)期。作用是頻率依賴性：心率愈快，抑制作用愈強(qiáng)Ⅰ類0相電生理特性應(yīng)用的新領(lǐng)域：1.Brugada綜合征：奎尼丁：阻滯Ito電流，奎尼?。?200-1500mg/天2.短QT綜合征奎尼丁：可延長QT間期和心室不應(yīng)期，用藥后室顫不再誘發(fā)?？岫。?200-2000mg/天奎尼丁利多卡因的藥代動力學(xué)利多卡因是靜脈應(yīng)用的短效Ib類藥物，用于室性心律失常的急性治療。因口服迅速經(jīng)肝首過代謝，故利
3、多卡因需靜脈應(yīng)用才能達(dá)到有效的血藥濃度。半衰期為8min，清除半衰期1.5-2h,最終在肝臟代謝。因此，開始靜脈用藥時(shí)如不給負(fù)荷量,將需20-60min才能達(dá)到治療濃度。血流動力學(xué)耐受性較好，利多卡因僅微弱減慢希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)利多卡因用法：負(fù)荷量：1.0mg/kg(50-200mg),3-5min靜推，5-10min重復(fù)維持量：1-2mg/min1h內(nèi)最大劑量不超過200-300mg（4.5mg/kg）連續(xù)應(yīng)用24-48h后半衰期延長，減低維持量>70歲或肝功障礙：負(fù)荷量同上，維持量減半利多卡因的臨床臨床應(yīng)用利多卡因是快速抑制室早、警告性室性心律
4、失常所選用的一種藥物。匯萃分析表明不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用利多卡因預(yù)防心肌梗死后室速或室顫發(fā)作。利多卡因不能減慢或終止持續(xù)性室速。普羅帕酮可被完全吸收，經(jīng)CYP2D6酶系統(tǒng)代謝，其代謝能力是由遺傳決定的。10％的患者代謝緩慢，半衰期較長。盡管其原形半衰期僅6小時(shí)，但因其活性代謝產(chǎn)物5－羥普羅帕酮半衰期較長，達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度需72小時(shí)。應(yīng)用較高劑量時(shí)，隨血清濃度升高，與血漿蛋白結(jié)合減少，體內(nèi)游離藥物濃度呈非線性升高。普羅帕酮一、藥代動力學(xué)靜脈推薦起始劑量：1－2mg／kg，以10mg/min靜推單次通常70mg、最大劑量不超過140mg口服劑量：150mgTi
5、d或Q8h3-4d后無效劑量可到200mg，最大200mgQ6hQRS波增寬者慎用，最大劑量150mgtid普羅帕酮三、用法普羅帕酮控制室早、成對室早、非持續(xù)性室速的有效率為48－65％。室上速和陣發(fā)房顫病人的有效率超過50％。治療無器質(zhì)性心臟病的房顫患者的主要一線藥物?？诜椡枇?00mg轉(zhuǎn)復(fù)房顫。目前還沒有心肌梗死后和CHF時(shí)應(yīng)用安全性的資料。對旁道有抑制作用與地高辛合用：地高辛濃度升高40-60％與華法令合用：升高華法令血藥濃度，延長INR。四、臨床療效口服胺碘酮的藥代動力學(xué)參數(shù)項(xiàng)目參數(shù)口服生物利用率低30%～60%藥峰時(shí)間（Tmax）4~
6、12h分布容積（Vd）大>5000L主要消除途徑肝代謝、膽道排泄主要代謝物去乙基胺碘酮消除半衰期長26～107（50～60）天蛋白結(jié)合率高96%治療濃度1.0～2.5μg/ml胺碘酮一、藥代動力學(xué)胺碘酮1.擴(kuò)冠、抗缺血本身是抗心絞痛藥物直接：擴(kuò)冠，降冠脈阻力，增加血供間接：拮抗腎上腺素，抑制α受體，擴(kuò)冠A.靜注：5mg/kg,擴(kuò)冠作用出現(xiàn)（治療不穩(wěn)定型心絞痛）B.口服：治療勞力性、變異性心絞痛C.縮小梗死面積，改善預(yù)后二、藥效作用胺碘酮2、降壓作用小劑量靜脈給藥則能出現(xiàn)給藥5mg/kg時(shí)動脈壓下降口服無此作用注：靜脈降壓與助溶劑（聚山梨醇酯80）
7、降壓作用有關(guān)胺碘酮3、增加心輸出量（98%）洋地黃+胺碘酮治療心衰+心律失常對心肌的直接作用：——抑制心肌收縮力弱A：抑制β受體作用B：Ca2+通道阻滯胺碘酮4、抗心律失常作用至今為止，最強(qiáng)的廣譜抗心律失常藥物A.離子通道作用1）Na+通道阻滯：較輕，與利多卡因相似，快頻率依賴促心律失常作用<Ⅰ類藥物2）K+通道阻滯：廣譜，對復(fù)極作用廣泛，QT延長，心肌三層K+通道均阻斷，復(fù)極離散度縮小，Tdp發(fā)生率低。胺碘酮３)Ca2+通道阻滯：比Ⅳ類藥物弱抑制后除極，治療觸發(fā)性心律失常B.抑制β受體：*作用＜β受體阻滯劑,*無停藥后反跳，*可與β受體阻滯劑合
8、用胺碘酮C.心臟電生理作用1)降低自律性：竇律下降10%~15%房肌、室肌、浦氏纖維自律性均有抑制2）減慢傳導(dǎo)：心房肌、AVN、旁路傳導(dǎo)
