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1、全球20億曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5億我國屬HBV感染高流行區(qū)，接種與未接種乙型肝炎疫苗人群的HBsAg陽性率分別為4.51%和9.51%HBV主要經(jīng)血和血制品、母嬰、破損的皮膚和黏膜及性接觸傳播；日常工作或生活接觸一般不會傳染HBV.6/13/20211流行病學(xué)6/13/20212急性HBV感染慢性乙肝肝硬化肝癌失代償期肝硬化5年病死率70-86%代償期肝硬化5年病死率14-20%青少年和成人期 5-10%12-25%5年6-15%5年25-30% 嬰幼兒期自然史乙型肝炎疫苗預(yù)防-自2005年6月，我國新生兒HBV疫苗接種完全免費-乙肝疫苗接種對象主要是新生兒，其次為
2、嬰幼兒和高危人群。全程共3針，按照0、1、6個月程序-新生兒要求在出生后24hr內(nèi)接種。單用疫苗阻斷母嬰傳播保護率87.8%，聯(lián)合HBIG保護率95-97%-接種后有抗體應(yīng)答者保護效果一般至少持續(xù)12年6/13/20213預(yù)防意外暴露HBV后預(yù)防-血清學(xué)檢測：立即檢測HBsAg、抗-HBs、ALT等，并在3和6個月內(nèi)復(fù)查-已接種過乙肝疫苗，且已知抗-HBs≥10mIU/ml者，可不進行特殊處理。未接種過疫苗或雖接種過疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應(yīng)立即注射HBIG200-400IU，并同時在不同部位接種第1針乙肝疫苗20?g，于1和6個月后分別接種第2針
3、和3針乙肝疫苗各20?g6/13/20214預(yù)防HBsAg陽性史超過6個月，現(xiàn)HBsAg和/或HBVDNA仍陽性者，可診斷為慢性HBV感染6/13/20215臨床診斷慢性乙型肝炎-HBeAg陽性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg陽性，抗-HBe陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)升高，或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變-HBeAg陰性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBVDNA陽性，HBeAg持續(xù)陰性，抗-HBe陽性或陰性，血清ALT持續(xù)或反復(fù)異常,或肝組織學(xué)檢查有肝炎病變6/13/20216臨床診斷生化學(xué)檢查-ALT、AST：一般可反映肝細胞損傷程度，最常用-血清膽紅素(BIL)
4、：通常與肝細胞壞死程度有關(guān)-凝血酶原時間(PT)：反映肝臟凝血因子合成功能-膽堿酯酶(ChE)：反映肝臟合成功能，可作參考-白蛋白(ALB)：反映肝臟合成功能，A/G可作參考-甲胎蛋白(AFP)：出現(xiàn)明顯升高往往提示發(fā)生HCC6/13/20217實驗室檢查6/13/20218介紹：乙肝實驗室檢查異常程度參考指標項目輕度中度重度ALT(IU/L)≤3×ULN3-10×ULN＞10×ULNBIL(?mol/L)17.1-34.234.2-85.5＞85.5ALB(g/L)≥3533-34≤32A/G1.5-1.31.2-1.0≤0.9?EP(%)≤2122-25＞26PTA(%)79
5、-7170-6160-40HBV血清學(xué)檢測-HBV血清學(xué)標志包括：HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBcIgM-HBV血清學(xué)標志檢測：酶免疫法(EIA)、放射免疫法(RIA)、微粒子酶免分析法(MEIA)、化學(xué)發(fā)光法-HBsAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換：HBsAg轉(zhuǎn)陰的同時抗-HBs轉(zhuǎn)陽-HBeAg血清學(xué)轉(zhuǎn)換：HBeAg轉(zhuǎn)陰的同時抗-HBe轉(zhuǎn)陽6/13/20219實驗室檢查HBVDNA、基因型和變異檢測-HBVDNA定性和定量檢測：反映病毒復(fù)制的情況-HBV基因分型：基因型特異性引物PCR法、限制性片段長度多態(tài)性分析法、線性探針反向雜交法、PCR微量板核酸雜交酶
6、聯(lián)免疫法、基因序列測定法-HBsAg耐藥突變株檢測：HBV聚合酶區(qū)基因序列分析法、限制性片段長度多態(tài)性分析法、熒光實時PCR法、線性探針反向雜交法等6/13/202110實驗室檢查可對肝臟、膽囊、脾臟進行B超、電子計算機斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)等檢查影像學(xué)檢查的主要目的是鑒別 診斷和監(jiān)測慢性乙型肝炎的病 情進展及發(fā)現(xiàn)肝臟的占位性病 變?nèi)鏗CC等6/13/202111影像學(xué)診斷慢性乙型肝炎肝組織病理學(xué)特點是：明顯的匯管區(qū)炎癥，浸潤的炎癥細胞主要為淋巴細胞；炎癥細胞聚集常引起匯管區(qū)擴大并可破壞界板引起界面肝炎，又稱碎屑樣壞死(PN)肝細胞炎癥壞死、匯管區(qū)及界面肝炎可導(dǎo)致
7、肝內(nèi)膠原過度沉積，肝纖維化及纖維間隔形成。如進一步加重，可引起肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂，形成假小葉并進展為肝硬化6/13/202112病理學(xué)診斷6/13/202113介紹：慢性肝炎炎癥活動度(G)分級標準級匯管區(qū)及周圍小葉內(nèi)HAI積分0無炎癥無炎癥01匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)壞死灶1-32輕度碎屑樣壞死變性，點、灶狀壞死4-83中度碎屑樣壞死變性，壞死重，或見橋形壞死9-124重度碎屑樣壞死橋形壞死范圍廣累及多個小葉，小葉結(jié)構(gòu)失常13-18慢性乙肝治療的總體目標是：最大限度地長期抑制或消除HB
