貝那普利治療慢性心力衰竭的臨床療效

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1、貝那普利治療慢性心力衰竭的臨床療效［摘耍］冃的:觀察貝那普利治療慢性心力衰竭的作用。方法:將100例慢性心力衰竭患者隨機(jī)分為兩纟R,對(duì)照纟R采用常規(guī)的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療,治療纟R在采用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療的基礎(chǔ)上加用貝那普利5?20mg/d,觀察兩組的療效。結(jié)果:兩組治療后心功能均有改善，但治療組比對(duì)照組治療后心功能改善更明顯(P〈0.05)。結(jié)論：貝那普利對(duì)慢性心力衰竭有較好療效。［關(guān)鍵詞］慢性心力衰竭；貝那普利；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑［中圖分類號(hào)1R541.6［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］B［文章編號(hào)］1673-7210(2010)04(b)-0

2、59-02慢性心力衰蜩是一種復(fù)雜的臨床綜合征，是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段。慢性心衰的治療是臨床難題，過去常規(guī)釆川的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管的方案雖然能夠改善癥狀，但不能改善預(yù)后，所以慢性心力衰竭治療的目的不僅是改善癥狀，更重要的是能夠有效地阻止體內(nèi)腎素-血管緊張索-醛固酮(ALD)系統(tǒng)(RAAS)在心衰時(shí)被激活，降低心室匝構(gòu)機(jī)制發(fā)生,防止和延緩心室重贈(zèng)的發(fā)展，從而降低心衰的死亡率［1］和改善預(yù)麻。故是否有效地抑制RAAS系統(tǒng)是決定心力衰竭治療效果的關(guān)鍵［2］。我院在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換陸抑制劑(ACEI)貝那普利治療慢性心衰

3、50例,療效滿意,現(xiàn)報(bào)道如下：1資料與方法1.1一般資料我院2007年4力?2009年5月收治的慢性心衰患者100例，隨機(jī)分為治療組為對(duì)照組，100例恵者根據(jù)其病史、體征以及心臟彩色多普勒和胸片檢查均為確診患者，左家射血分?jǐn)?shù)(LVEF)W45%,按照紐約心臟協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)法，心功能均為II?IV級(jí)。治療組50例，男32例，女18例;年齡最小49歲，最大77歲，平均63.0歲；其中，冠心病患者20例,高血壓心臟病患者15例,擴(kuò)張型心肌病患者10例,風(fēng)濕性心臟病患者5例;心功能II級(jí)9例,III級(jí)25例,IV級(jí)16例;病程6個(gè)月?9年不等

4、。對(duì)照組50例，男30例，女20例;年齡最小50歲，最大79歲，平均57.1歲；其中，冠心病患者19例，高血壓心臟病患者17例，擴(kuò)張型心肌病患者8例，風(fēng)濕性心臟病患者6例;心功能II級(jí)6例,III級(jí)28例,IV級(jí)16例;病程4個(gè)月?16年不等。兩組在年齡、性別、心力衰竭病因、心功能、血壓、心率、左室射血分?jǐn)?shù)等方而比較,差界均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。1.2方法兩組患者首先均治療心臟的基礎(chǔ)疾病、去除誘發(fā)因素、休息、適當(dāng)限鹽，同時(shí)適當(dāng)?shù)亟o予利丿呆劑、洋地黃、硝酸酯、P-受體阻滯劑類等常規(guī)治療。進(jìn)入治療前停用其他八CEI類藥7d(藥物洗脫期)

5、。治療組加用貝那普利，首次劑量5mg/d,若無(wú)不適,增加至10?20mg/do兩組療程均為6個(gè)刀。1.3觀察指標(biāo)所有患者每月門診隨訪，觀察治療前及治療后6個(gè)月心功能分級(jí)，采用彩色多普勒超聲測(cè)量LVEF、左心室收縮末內(nèi)徑(LVESD)及左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)0治療期間，每10天常規(guī)查肝腎功能、電解質(zhì)等的變化，病情有變化時(shí)隨時(shí)復(fù)杳。1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效:治療后心功能改善2級(jí)或心功能恢復(fù)為I級(jí);有效:心功能改善1級(jí);無(wú)效:心功能無(wú)改善或惡化者。顯效+有效二總有效。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(X土s)表示，采用t檢驗(yàn);療效比較

6、采用X2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果1.1兩組治療前后心功能改善狀況比鮫見表lo表1兩組治療前后心功能改善狀況比較(例)與對(duì)照組比較,*P〈0.052.2兩紐治療前示心功能指標(biāo)的變化見表2o表2兩組患者治療前后心功能指標(biāo)的變化(x土s,n=50)與治療前比較,*P〈0.05;與對(duì)照紐同期比較,AP<0.052.3不良反應(yīng)在整個(gè)治療過程屮出現(xiàn)頭昏2例，干咳2例，均能耐受，停藥麻均消失,未見其他不良反應(yīng)。3討論治療CHF的冃的是改善預(yù)后，防止臨床綜合征的進(jìn)展。心力衰竭發(fā)生時(shí)的病理生理機(jī)制Z一是神經(jīng)內(nèi)分泌體液因了系統(tǒng)被激活，包括R

7、AAS過度激活［3］,血管緊張素、ALD血癥可加速心功能的進(jìn)行性惡化，血漿ALD增高與慢性心力衰竭較高的死亡率相關(guān)，因此冃前慢性心力衰竭的治療有了很大的轉(zhuǎn)變，過去只是短期改善臨床血流動(dòng)力學(xué)藥物的治療，冃前改為長(zhǎng)期應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑修復(fù)性的治療，從而改善衰竭心臟的生物學(xué)功能［1-2］o研究表明ACET不僅阻止RAAS被激活［2-4］,擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，而且抑制醛固酮生成,促進(jìn)水鈉排出，從而達(dá)到利尿的效果,減輕心臟前后負(fù)荷;抑制心臟的RAAS,逆轉(zhuǎn)心室肥厚，防止和延緩心室重構(gòu);還能增加激肽介導(dǎo)的前列腺素的合成。因此ACEI能緩解慢性心衰癥狀

8、，降低患者死亡率和改善預(yù)后,可防止和延緩臨床心衰的發(fā)生。貝那普利為長(zhǎng)效血管緊張素轉(zhuǎn)換臨抑制劑。水解后形成活力強(qiáng)的貝那普利，抑制血緊張素轉(zhuǎn)化酶，減低血管緊張素介導(dǎo)的各種作川，使外周