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《小劑量胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、小劑量胺碘酮聯(lián)介纟頡沙坦治療陣發(fā)性房顫的臨床觀察［摘耍］冃的：探討小劑量胺碘啊聯(lián)合纟頡沙坦治療心功能在【II級以下（除III級）的陣發(fā)性房顫維持竇性心律的長期療效。方法：將90例陣發(fā)性房顫患者隨機分為胺碘酮組（I組,n=45）和胺碘酮加緘沙坦組（II組，n=45）,治療隨訪時間為1.5年，研究的一級終點為房顫復發(fā)。比較兩組治療后的竇性心律維持率以及治療前M治療后6、12、18個月的左心房內(nèi)徑。結果：治療12個月后I組左心房內(nèi)徑大于II組（PV0.05）。試驗終點時，I組的竇性心律維持率為57.14%,II組為80.95%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（PV0.05）。
2、結論：小劑量胺碘酮聯(lián)合繩沙坦治療陣發(fā)性房顫優(yōu)于單用胺碘酮，并且能夠抑制左房擴人。［關鍵詞］房顫；胺碘酮；纟頡沙坦［中圖分類號］R541.7+51文獻標識碼］A［文章編號J1673-7210（2009）06（b）-063-02陣發(fā)性房頗是臨床常見的心律失常，有演變?yōu)槌掷m(xù)性房顫和永久性房顫的傾向，不僅降低了患者的生活質屋，還使死亡率上升。盡管II前冇多種介入治療的方法出現(xiàn)，但藥物治療仍是主要的方法。胺碘酮是目前最常用的復律藥物，有效率達50%?70%。研究表明，心房顫動存在明顯的心房肌重構［1］,包括電重構、組織重構和神經(jīng)重構，這種重構可導致房顫不易被逆轉。房顫的電和
3、組織重構與腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活有關，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II（AngII）受體拮抗劑（ARB）可抑制和拮抗AngII。研究表明,胺碘酮聯(lián)合ARB或ACEI可提高竇性心律維持率［2-3］o1資料與方法1.1研究對象選擇2004年8月?2007年8刀我院門診和住院的90例陣發(fā)性房顫患者，所有患者均經(jīng)詢問病史、體格檢杳、常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖、超聲心動圖、胸部X射線、生化（包括肝腎功能）檢查。入選標準：①有反復發(fā)作房顫，每年發(fā)作次數(shù)＞5次，每次發(fā)作持續(xù)吋間＜48h,至少冇一次常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖檢查證實者，病程在6個刀以上。②心功能NYI
4、IAI?II級。③6個月內(nèi)的心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛、風濕性心瓣膜病、甲狀腺疾病、2級以上高血壓、心功能在NYHAIII級以上（包括III級）、嚴重肝腎疾病者除外，左房內(nèi)徑＞45nun者除外，電介質紊亂者除外。將符介上述條件者隨機分成兩組，胺碘酮組（I組）45例，胺碘酮加繩沙坦組（II組）45例。1.2方法兩組中,胺碘酮（可達龍,杭州賽諾菲圣德堡民生制藥）用法:第1周600mg/d,第2周400mg/d,第3周200mg/d,持續(xù)至試驗結束或房顫復發(fā)；繩沙坦（代文，北京諾華制藥）用法：前3天40mg/d,如無低血壓第4天加量到80mg/d至試驗結束，試驗中血壓降低
5、至100/60mmHg（1mmHg=0.133kPa）貝U減至半量。入選的患者每半個月電話或門診隨訪1次，隨訪1.5年。服藥期間如岀現(xiàn)心悸、頭昏立即來診，行常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖和血壓檢查。所有患者服藥后6、12、18個月復査超聲心動圖和動態(tài)心電圖。1.3統(tǒng)計學分析符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)土標準差（x±s）表示，組間比較釆用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。2結果治療期間共有6例患者退出。其中，I組3例，分別為嚴重心動過緩（心率＜50次/min）2例，甲狀腺功能紊亂1例；II組3例，分別為嚴重低血壓(血壓V85/55mmHg)2例
6、，肝功能障礙(轉氨酶〉正常值3倍)1例。剔除上述患者后，I、II組可供分析的患者均為42例。2.1兩組受試者一般狀況的比較治療前患者的性別、年齡、身高、體重、病程和左心房內(nèi)徑指標間差異無統(tǒng)計寧意義，見表lo2.2兩組間治療前后左心房內(nèi)徑的比較I組與II組比較，左心房內(nèi)徑在治療后6個月內(nèi)，差界無統(tǒng)計學意義。但治療12個月以后,I組顯著高于II組(PV0.05)。見表2。2.3兩組間治療后竇性心律維持率的比較治療結束時，I組竇性心律維持率為57.14%,II組為78.58%,I組與II組比較，差異冇統(tǒng)計學意義(PV0.05)。3討論陣發(fā)性房顫多不合并器質性心臟病，但有
7、的可演變?yōu)槌掷m(xù)性和永久性的房顫。房顫的發(fā)生與心房的特姝結構有關，肺靜脈與心房交界部(肺靜脈前庭)的心肌纖維排列具有高度的非均一性，是心房內(nèi)各向異性傳導最為顯著的部位，該部位不僅易形成心律失常觸發(fā)灶，而且容易產(chǎn)生肺靜脈-左心房折返，因此被認為是房顫的初始維持基質［4］。房顫的陣發(fā)性轉為持續(xù)性的病理牛?理基礎之一，為心房組織中的血管緊張素系統(tǒng)激活，因此干預這一病理生理過程，有町能減少房顫的發(fā)作。2003^Kumagai等用連續(xù)起搏狗右心房(400次/min)5周誘發(fā)房顫，起搏前1周先用坎地沙坦［10mg/(kg?d)］或安慰劑，連續(xù)6周，結果發(fā)現(xiàn)ARB組比安慰劑組平均
8、房顫持續(xù)時
