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《雌激素受體亞型erα在子宮肌瘤中的表達及其臨床意義》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在工程資料-天天文庫。
1、雌激素受體亞型ERc(在子宮肌瘤中的表達及其臨床音義【摘要】目的：檢測雌激素受體亞型ERa在子宮肌瘤中的表達，探討ER。與子宮肌瘤的發(fā)生、發(fā)展Z間的關系。方法：收集子宮肌瘤組織標本30例，相應肌瘤包膜外正常子宮肌層組織30例，選取正常子宮肌層組織10例。應用免疫組化S-P法，檢測ERa在子宮肌瘤組織、肌瘤包膜外正常了宮肌層組織及正常了宮肌層組織屮的表達。結果：30例了宮肌瘤組織中,29例ERa蛋白陽性表達(29/30),30例肌瘤包膜外正常子宮肌層組織屮21例陽性表達(21/30),10例正常子宮肌層組織屮7例陽性表達(7/10),三組不同組織ERa蛋白陽性率比較有非常顯著性差異(x2=
2、8.06,P二0.004)。結論：雌激素受體亞型ERa與子宮肌瘤的發(fā)生、發(fā)展冇關?！娟P鍵詞】ERa；免疫組化；肌瘤組織；肌層組織【中圖分類號IR737.33【文獻標識碼】A【文章編號】1004—7484(2013)10-0034-01子宮肌瘤是婦科最常見的良性腫瘤，生育期婦女其發(fā)病率約為20%?25%,占女性生殖器良性腫瘤的52%。長期以來關于子宮肌瘤病因的研究頗多，確切發(fā)病機制不清。目前為止，一般認為雌激素有誘發(fā)并促進子宮肌瘤生長的作用，近來研究表明孕激素對子宮肌瘤更有促生長作用［1,2］。雌、孕激素的生理作用分別由雌、孕激素受體介導。雌激素受體分為a和B兩種亞型[3],由兩個獨立的基
3、因編碼。ERa和ER0具有不同的調節(jié)基因轉錄的活性，最終發(fā)揮不同的臨床作用。1實驗材料與方法1.1材料1.1.1實驗對象為2012年5月-2012年12月在沈陽市紅十字會醫(yī)院因子宮肌瘤行子宮切除術的30例患者和因宮頸CINIII級或子宮脫垂行子宮切除術的10例患者的石蠟組織標本。肌瘤組：取子宮肌瘤結節(jié)中心部位組織30例，患者年齡35?40歲，平均37.27+1.5歲。；肌瘤包膜外組:取自肌瘤組同一患者的子宮肌瘤包膜外2cm子宮肌層組織30例，患者年齡同肌瘤組；正常子宮肌層組：取正常子宮肌層組織10例，患者年齡35?40歲，平均37.40+1.5歲。標本均經術后病理確診。排除內分泌干擾因索
4、,即：手術時間為患者月經周期的第8-14天，手術前6個月未服用激素類藥物，亦無糖尿病，甲狀腺功能亢進或減低，卵巢腫瘤等并發(fā)癥。1.1.2主耍試劑兔抗人ERa多克隆抗體購自北京博奧森生物技術有限公司，S-P免疫組化試劑盒購自北京博奧森生物技術有限公司（通用型）。1.2方法1.2.1免疫組化S-P法染色取子宮肌瘤結節(jié)組織的標本30例,選取同一患者子宮肌瘤包膜外2厘米正常子宮肌層組織30例，選取正常子宮肌層組織10例。標木取材后，常規(guī)用10%的甲醛溶液固定12-24小時，石蠟包埋。切4um厚的石蠟切片，HE染色后光鏡下觀察組織學形態(tài)，篩選組織標本。采用S-P免疫組化法，檢測標本中ERa的表達情
5、況。1.2.2結果判定各個受體細胞核內或細胞漿內有棕黃色顆粒染色者為陽性染色細胞，陽性判斷采用Sinicrope改良法［4］。記錄各級切片中染色細胞的百分數，分為5級：0分：染色細胞75%O染色強度分為4級,0分：不顯色；1分：淺黃色；2分：棕黃色；3分：深棕色。每份切片記分二染色細胞計數分數X染色強度分數，所得分數5分為強陽性(+++)。每張切片取連續(xù)10個高倍視野觀察評分后取值。1.2.3統(tǒng)計學方法采用spssll.O軟件包對實驗數據進行統(tǒng)計學處理。陽性率比較及相關性采用x2檢驗和spearman等級相關分析。P〈0.05為差別冇統(tǒng)計學意義，P<0.01極顯著性意義。2實驗結果30例
6、子宮肌瘤組織中29例陽性表達(29/30),30例肌瘤包膜外正常肌層組織中21例陽性表達(21/30),10例正常子宮肌層組織中7例陽性表達(7/10)。三種組織ERa蛋白陽性率比較有非常顯著性差異(x2=8.06,P=0.004)；子宮肌瘤與肌瘤包膜外肌層組ERa蛋白陽性率比較有非常顯著性差異(x2=7.68,P=0.008)；子宮肌瘤組與正常子宮肌層組ERc(蛋白陽性率比較有顯著性差異(x2=5.92,P=0.018)；肌瘤包膜外肌層組與正常子宮肌層組ERa蛋白陽性率比較無顯著性差異(x2=0.16,P二0.721)；見表3討論子宮肌瘤作為婦科最常見的良性腫瘤，對其病因的研究至今尚無
7、定論。但目前普遍認為：子宮肌瘤是一種卵巢激素依賴性腫瘤，其生長與雌激素、孕激素、雄激素、催乳素等內分泌激素有關，并JL受到局部多肽類生長因子的介導。但應用激素療法及選擇性使用激素受體調節(jié)劑及生長因子調節(jié)劑，均不能徹底治愈子宮肌瘤，因此提示還有其他因素參與子宮肌瘤的發(fā)生。一般認為，雌激素通過雌激素受體(ER)信號轉導途徑發(fā)揮牛理作用,即雌激素與ER結合成ER二聚體，二聚體繼而與靶基因的雌激素反應元件(ERE)結合，從而激活或抑制靶基因
