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1、離體蛙心灌流實驗原理veronica心臟正常的節(jié)律性活動必須在適宜的理化環(huán)境中進行,一旦適宜的環(huán)境被破壞,例如酸堿度及離子濃度的急劇改變等,心臟的活動就會受到影響.在整體內(nèi),心臟的活動受自主神經(jīng)的雙重支配,交感神經(jīng)興奮時,其末梢釋放去甲腎上腺素,使心肌收縮力量增強,心率加快;而迷走神經(jīng)興奮時,其末梢釋放乙酰膽堿,使心肌收縮力量減弱,心率減慢.強心甙類藥物能夠增強心肌收縮能力,減慢心率.蟾蜍心臟離體后,用理化特性近似于血漿的Ringer氏液灌流,在一定時間內(nèi),可保持其比較穩(wěn)定的節(jié)律性收縮和舒張.改變Ringer氏液的組成成分,如改變Na+、K+、Ca2+的濃度及酸、堿度等,心臟跳動的頻率和幅度就
2、會發(fā)生相應的改變.K+對心臟活動的影響:總體看來心臟對細胞外K+濃度變化比較敏感;但不同部位心肌的敏感性不同,心房肌最敏感,房室束-浦肯野纖維系統(tǒng)次之,竇房結(jié)敏感性較低.細胞外[K+]↑時,對興奮性的影響與其濃度升高的程度有關.當[K+]輕度或中度升高時,細胞內(nèi)外[K+]梯度減小,K+外流力量減小,靜息電位(RP)的絕對值減小,和閾電位(TP)的差值減小,細胞的興奮性升高;當[K+]大幅度升高時,RP的絕對值減小到-55mv時,鈉通道的開放效率降低,鈉通道逐漸失活,細胞的興奮性降低或喪失,嚴重時,可導致心肌停搏于舒張狀態(tài).此時,僅由Ca2+來構成動作電位,故上升支小而緩慢,使興奮傳導性降低.當
3、細胞外[K+]↑時,細胞膜對鉀的通透性升高,心室肌細胞復極過程加速,平臺期縮短,不應期也縮短.高鉀對心肌收縮功能有抑制作用.因為細胞外的鉀和鈣在細胞膜上有競爭性抑制,因此當膜外[K+]↑時,平臺期內(nèi)流的Ca2+減少,心肌細胞內(nèi)的Ca2+濃度難于升高,減小了Ca2+的興奮-收縮偶聯(lián)作用,從而減低了心肌的收縮能力.4期自動除極速度減慢,導致竇房結(jié)自律性降低,心律減慢.Ca2+對心臟活動的影響:細胞外Ca2+在心肌細胞膜上對Na+的內(nèi)流有競爭性的抑制作用,稱為膜屏障作用.因此,細胞外Ca2+濃度發(fā)生變化時,與Na+的內(nèi)流和Ca2+的內(nèi)流相關的電活動都將受到影響,而對靜息電位則無明顯作用.當細胞外Ca
4、2+濃度↑時,對Na+的屏障作用↑,由于這種抑制作用,觸發(fā)Na+快速內(nèi)流產(chǎn)生0期去極化就比較困難,即TP上移,從而與RP的差距增大,興奮性降低;發(fā)生興奮后,Na+內(nèi)流的抑制則導致0期去極化速度和幅度降低,傳導性下降.Ca2+內(nèi)流是慢反應細胞0期去極化和快反應細胞2期的主要離子活動.當細胞外Ca2+濃度↑,使Ca2+內(nèi)流加快,慢反應細胞0期去極化加快加強,傳導性升高.細胞膜對Ca2+的通透性升高,心室肌細胞平臺期Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強增快;當細胞外Ca2+濃度過高時,心臟將停搏于收縮狀態(tài),稱為鈣僵直.去甲腎上腺素對心臟活動的影響:去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β腎上腺素能受體結(jié)合,激活腺
5、苷酸環(huán)化酶(AC),使細胞內(nèi)cAMP濃度升高,激活PKA和細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)磷酸化過程,使心肌細胞膜上的鈣通道激活,動作電位平臺期Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強;另外去甲腎上腺素能加強4期的內(nèi)向電流If,使心率加快.乙酰膽堿對心臟活動的影響:乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合,抑制AC,細胞內(nèi)cAMP濃度降低,肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+減少,心肌的收縮力量減弱,心率減慢.乙酰膽堿與竇房結(jié)細胞膜上的Ikach通道結(jié)合,促進K+的外流,最大復極電位增大,自律性降低,此外還抑制4期的內(nèi)向電流If,使心率減慢.0.65%NaCl對心臟活動的影響:0.65%NaCl對蟾蜍來說使等滲溶液,完全置換任氏液后
6、,細胞外的Ca2+濃度,K+濃度大大降低,使心肌的收縮能力減弱,心率減慢.3%乳酸對心臟活動的影響:乳酸的PH值較低,當加入乳酸后,細胞外H+濃度升高,H+和Ca2+離子競爭性結(jié)合肌鈣蛋白的結(jié)合位點,抑制Ca2+離子與肌鈣蛋白結(jié)合,心肌收縮力量減弱.當再加入2.5%NaHCO3后,解除了H+對Ca2+離子的競爭性作用,Ca2+離子又可與肌鈣蛋白結(jié)合,心肌收縮力量恢復.
