肺栓塞教案

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1、授課時數(shù)　?2學時深圳市龍華區(qū)中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科何朝文?　　一、目的要求：?　重點講解肺栓塞的相關概念、臨床表現(xiàn)、診斷步驟、治療原則（掌握）較詳細講解肺栓塞的危險因素、輔助檢查結果分析、鑒別診斷、臨床分型、預防（熟悉）?　一般介紹肺栓塞流行病學狀況、病理生理學（了解）?????　　二、教學重點肺栓塞的概念、臨床表現(xiàn)、診斷步驟、輔助檢查的臨床意義、治療原則?　　三、教學難點?　肺栓塞輔助檢查的判斷、肺栓塞與癥狀的相關性、診斷思路?　　四、教學方法　　（一）利用肺栓塞臨床病例影像學圖像進行講授。　?。ǘ├秒娮咏馄适疽鈭D顯示肺栓塞的特點。　?。ㄈ┙Y合臨床

2、表現(xiàn)各異的肺栓塞病案進行討論以及診斷分析的臨床思維過程。?　　五、教具?　　多媒體幻燈、激光筆一支。?六、教學內(nèi)容和步驟及時間分配　（80分鐘）相關概念（PE、PTE、VTE、DVT）04分鐘?　流行病學01分鐘危險因素05分鐘病理　　　　　　　　　05分鐘?　病理生理　　　　　　　　　　　　　10分鐘?　臨床表現(xiàn)　　　　　　　　　　　　　10分鐘?　診斷（疑診-確診-求因）20分鐘臨床分型05分鐘鑒別診斷　　　　　　　　　　　05分鐘?　治療　　　　　　　　　　　　　　　12分鐘預防03分鐘?　　七、板書提綱?　　肺血栓栓塞癥（PTE）?【相關概念（

3、PE、PTE、VTE、DVT）】肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE最常見的類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。急性PTE造成肺動脈較廣泛阻塞時，可引起肺動脈高壓，至一定程度導致右心失代償、右心擴大，出現(xiàn)急性肺源性心臟病

4、。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）。由于肺組織的多重供血與供氧機制，PTE中僅約不足15%發(fā)生PI。引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）。DVT與PTE實質上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism,VTE）。.【流行病學】有癥狀的靜脈血栓栓塞癥發(fā)生率為每年1/1000-2/1000人，其中約1/3表現(xiàn)為肺栓塞。歐美國家DVT和PTE的年發(fā)

5、病率分別約為0.1%和0.05%。中國缺少流行病學，近年來，住院患者中PTE比例從0.026%，上升至0.145%。肺栓塞是除心肌梗死和腦卒中外的第三大致死性血管性疾病，也是住院患者幾大可預防的死亡原因之一。約10%或更多的有癥狀性肺栓塞是突發(fā)、致死性的，另有5%的患者在治療期間死亡。約1/3的患者遺留有一些癥狀，2%的患者由未治愈的肺栓塞發(fā)展為血栓栓塞性肺動脈高壓?！疚ｋU因素】血栓：栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環(huán)到肺動脈引起栓塞。心臟病：合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎者發(fā)病率較高。腫瘤：以肺癌、消化系統(tǒng)腫瘤、絨癌、白血病等較常見

6、。妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕婦數(shù)倍于年齡配對的非孕婦，產(chǎn)后和剖腹產(chǎn)術后發(fā)生率最高。其它病因：長骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和減壓病造成空氣栓塞，寄生蟲和異物栓塞、遺傳性抗凝因素減少、纖維蛋白溶酶原激活抑制劑的增加?！　　静±怼?　PE以雙側下肺多見，尤其好發(fā)于右下肺。?　依栓子的大小和阻塞部位分為五型?　　①急性巨大肺栓塞：急性阻塞肺動脈干>50%，相當于兩個或兩個以上肺葉動脈被阻塞。?　?、诩毙源尉薮蠓嗡ㄈ菏茏璧姆蝿用}不到兩個肺葉動脈。?　?、壑械确嗡ㄈ褐鞣蝿用}段和亞肺動脈段栓塞。?　?、苄》蝿用}栓塞：亞肺動脈段及其分支的栓塞。?　?、莩聊头?/p>

7、復發(fā)作性肺栓塞：?　　小部分患者反復發(fā)生肺栓塞，肺血管進行性閉塞，形成慢性肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病，這型PE稱為沉默型反復發(fā)作性肺栓塞；發(fā)生率為0．15%，常見于盆腔靜脈區(qū)病變有反復脫落小栓子和患者肺血管內(nèi)皮細胞功能障礙，纖溶活性降低引起的。?　　【病理生理】?　　一、呼吸生理學改變：?　　肺泡死腔量增加：致通氣/血流比例失調，肺泡死腔量增加。??　肺通氣功能下降：反射性肺水腫致毛細血管J受體興奮，栓子釋放炎癥介質致支氣管痙攣，肺順應性下降，肺活量下降?　肺泡表面活性物質喪失：栓塞時已開始減少，12～15小時明顯減少，當血流完全中斷24～48小時，

8、肺泡萎陷，出現(xiàn)肺不張。同時表面活性物質的喪失致肺泡膜通透性增加引起局部肺水腫。?低氧血癥：肺泡