慢性腎衰竭ppt課件 (6).ppt

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1、慢性腎衰竭（Chronicrenalfailure）概念：慢性腎功能衰竭是指各種慢性腎臟病晚期，腎實(shí)質(zhì)已嚴(yán)重毀損，致使氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，內(nèi)分泌紊亂等所表現(xiàn)的一種臨床癥候群。（1人/萬(wàn)人/年發(fā)生慢性腎衰竭）。1分期一：代償期GFR下降至正常的30%--50%。CREA正常，無(wú)臨床癥狀。二：早期GFR下降至正常的20%--35%。CREA升高，發(fā)生氮質(zhì)血癥，但無(wú)臨床癥狀。三：衰竭期GFR下降至正常的10%--20%。CREA升高到450—707umol/L，貧血較明顯，夜尿增多，水電解質(zhì)失調(diào)，輕度胃腸

2、道.心血管.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。當(dāng)GFR〈10ml/min，CREA〉707umol/L，癥狀明顯，血生化異常，又稱(chēng)為腎衰竭晚期。2病因任何泌尿系統(tǒng)病變能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均能導(dǎo)致腎衰。國(guó)外：糖尿病腎病>高血壓腎病>腎小球腎炎>多囊腎等。我國(guó):原發(fā)性慢性腎炎>梗阻性腎病>糖尿病腎病>狼瘡性腎炎>高血壓腎病>多囊腎等。晚期尋找病因困難。3發(fā)病機(jī)制一：進(jìn)行性惡化的機(jī)制1：健存腎單位學(xué)說(shuō)與矯枉失衡學(xué)說(shuō)腎實(shí)質(zhì)疾病?腎單位破壞?健存腎單位數(shù)量減少?剩余健存腎單位代償增加工作量維持機(jī)體正常需要?健存腎單位發(fā)生代償性肥大?腎小球?yàn)V

3、過(guò)功能增強(qiáng)，腎小管處理濾液功能增強(qiáng)。當(dāng)健存腎單位數(shù)量減少不能達(dá)到人體代謝的最低要求時(shí)，便發(fā)生腎衰竭。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)某些代謝異常（不平衡），為了矯正這種異常，卻又引起機(jī)體新的失衡現(xiàn)象，如腎小球?yàn)V過(guò)率下降，尿磷排出減少，血磷升高，隨之鈣降低，導(dǎo)致甲狀旁腺素分泌增多，這種情況持續(xù)下去，就會(huì)引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，隨之而來(lái)，可產(chǎn)生腎性骨病、周?chē)窠?jīng)病變、皮膚搔癢及轉(zhuǎn)移性鈣化等一系列失衡癥狀。42：腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)健存腎小球內(nèi)“三高”現(xiàn)象（高灌注.高壓力.高濾過(guò))導(dǎo)致①腎小球上皮細(xì)胞足突融合，系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生，

4、腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化。②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致微血栓形成，損害腎小球而促進(jìn)硬化。③腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質(zhì)。上述過(guò)程不斷進(jìn)行，惡性循環(huán)造成腎功能惡化是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。而與腎實(shí)質(zhì)疾病的破壞繼續(xù)進(jìn)行是兩回事。53:腎小管高濾過(guò)學(xué)說(shuō)：健存腎單位的腎小管代償性高代謝，耗氧量增加?①氧自由基增加②腎小管細(xì)胞產(chǎn)生銨增加?腎小管損害，間質(zhì)炎癥及纖維化?腎單位功能喪失?，F(xiàn)已證明，慢性腎衰竭的進(jìn)展和腎小管間質(zhì)損害的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。4：其他：①：球內(nèi)“三高”?腎組織內(nèi)血管緊張

5、素Ⅱ增加，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β等生長(zhǎng)因子表達(dá)增加?細(xì)胞外基質(zhì)增加?腎小球硬化。②：過(guò)多蛋白從腎小球?yàn)V出?腎小球高濾過(guò)且近曲小管細(xì)胞通過(guò)胞飲作用將蛋白吸收?腎小管和間質(zhì)損害?腎單位功能喪失。③：脂質(zhì)代謝紊亂，低密度脂蛋白可刺激系膜細(xì)胞增生?腎小球硬化?腎功能惡化。6二：尿毒癥各種癥狀發(fā)生的機(jī)制1：水.電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2：尿毒癥毒素3：腎的內(nèi)分泌功能紊亂以上3點(diǎn)分別或共同造成尿毒癥癥狀7*尿毒癥毒素1：小分子含氮物質(zhì)：如胍類(lèi).尿酸.胺類(lèi)和吲哚類(lèi)等蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物。2：中分子毒性物質(zhì)：儲(chǔ)留過(guò)多的激素（甲狀旁腺素等），正常代謝時(shí)產(chǎn)生

6、的中分子產(chǎn)物，細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽等。3：大分子毒性物質(zhì)：由于腎降解能力下降?激素.多肽和某些小分子蛋白積蓄（胰升糖素.β2微球蛋白.溶菌酶等).8臨床表現(xiàn)在腎功能不全早期，僅有原發(fā)病的癥狀，只在檢查中可發(fā)現(xiàn)內(nèi)生肌酐清除率下降，尿濃縮功能及酚紅排泄率減退。這些腎功能代償期的患者常在應(yīng)激情況下，腎功能急劇惡化，并可出現(xiàn)尿毒癥癥狀，臨床上稱(chēng)為可逆性尿毒癥，一俟應(yīng)激因素去除，腎功能可恢復(fù)至原來(lái)水平。若病情發(fā)展至“健存”腎單位不能適應(yīng)機(jī)體最低要求時(shí)，即使沒(méi)有應(yīng)激因素，尿毒癥癥狀會(huì)逐漸表現(xiàn)出來(lái)。尿毒癥的癥狀相當(dāng)復(fù)雜，累及全身各個(gè)臟

7、器和組織，主要有：9水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)（一）低鈉血癥和鈉潴留尿毒癥病人對(duì)鈉的調(diào)節(jié)功能差，容易產(chǎn)生低鈉血癥，其原因有：①過(guò)份限制食鹽的攝入；②腎小管回收鈉的功能減退；③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液；④應(yīng)用利尿劑而致鈉丟失，低鈉血癥［血鈉在130mmol/L(130mEq/L)以下］時(shí)，病人疲乏無(wú)力，表情淡漠，厭食、嚴(yán)重時(shí)惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重，反之，鈉的攝入過(guò)多，則會(huì)潴溜體內(nèi)，引起水腫、高血壓、嚴(yán)重時(shí)易發(fā)生心力衰竭。10（二）低鈣血癥和高磷血癥腎功能障礙時(shí)，尿磷排出減少，導(dǎo)致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結(jié)

8、合，限制了鈣的吸收，加上厭食和腎病時(shí)的低蛋白血癥，以及腎臟患病后1.25(OH)2D3生成障礙等，都會(huì)使血鈣減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，導(dǎo)致骨質(zhì)鈣化障礙，這在幼年病人會(huì)產(chǎn)生佝僂病，成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時(shí)血鈣雖然