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1、慢性腎衰竭大連市友誼醫(yī)院腎臟內(nèi)科盧茗1．掌握慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療原則。2．熟悉慢性腎衰竭的分期、各種癥狀的發(fā)病機(jī)制。3．了解慢性腎衰的藥物的使用、追蹤、隨訪、透析療法。4．自學(xué)腎移植原理。定義、病因和發(fā)病機(jī)制一、慢性腎臟病和慢性腎衰竭定義和分期各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙（腎臟損傷病史>3個(gè)月），包括GFR正常和不正常的病理?yè)p傷、血液和尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超過3個(gè)月，稱為慢性腎臟?。–hronickidneydiseases，CKD）。
2、而廣義的慢性腎衰竭（Chronicrenalfailure，CFR）則是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥，簡(jiǎn)稱慢性腎衰。美國(guó)腎臟病基金會(huì)（NKF）制訂的慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南（kidneydiseaseoutcomqualityinitiative,K/DOQI）提出的慢性腎臟病是指：1.腎臟損傷（結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個(gè)月，伴或不伴有腎小球?yàn)V過率下降（GFR），臨床上表現(xiàn)為腎臟病理學(xué)檢查異?；蚰I臟損傷；2.GFR＜60ml/min≥3個(gè)月，有或無腎臟損傷證據(jù)。Cock-croft
3、-gault公式：（140－年齡）×體重×88.4CCr（ml/min）＝72（男）×SCr85（女）注：SCr的單位為umol/L美國(guó)腎臟病基金會(huì)K/DOQI專家組對(duì)CKD分期的建議分期特征腎小球率過濾（ml/min）1已有腎損害，GFR正?！?02GFR輕度降低60~893GFR中度降低30~594GFR重度降低15~295ESRD（腎衰竭）＜15根據(jù)1992年黃山會(huì)議座談會(huì)紀(jì)要，慢性腎衰竭可分為以下四個(gè)階段：①腎功能代償期；②腎功能失代償期；③腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；④尿毒癥期。我國(guó)CRF分期方法CRF分期CCR血肌酐說明
4、腎功能代償期50-80133-177CKD2腎功能失代償期20-50186-442CKD3腎功能衰竭期10-20451-707CKD4尿毒癥期<10≥707CKD5防治目標(biāo)1期.CKD診治；緩解癥狀，保護(hù)腎功能2期.評(píng)估、減慢CKD進(jìn)展，降低CVD患病危險(xiǎn)3期.減慢CKD進(jìn)展；評(píng)估治療并發(fā)癥4期.綜合治療，透析前準(zhǔn)備5期.出現(xiàn)尿毒癥，需及時(shí)替代治療二、慢性腎臟病與慢性腎衰的患病率慢性腎臟病的防治已經(jīng)成為世界各國(guó)所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。美國(guó)成人CKD患病率已高達(dá)10.9%，慢性腎衰的患病率為7.6%。我國(guó)CKD患病率約為8~10
5、%。近20年來慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。CKD病因糖尿病腎病高血壓腎小動(dòng)脈硬化原發(fā)與繼發(fā)性腎小球腎炎腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）腎血管病變遺傳性腎?。ǘ嗄夷I、遺傳性腎炎等）慢性腎衰進(jìn)展危險(xiǎn)因素CRF從總體上來講病情進(jìn)展有時(shí)緩慢而平穩(wěn)（漸進(jìn)性），也有時(shí)短期內(nèi)急劇加重（進(jìn)行性）；病程進(jìn)展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”的一面（主要在早中期），因此，臨床治療中應(yīng)抓住機(jī)會(huì)積極控制危險(xiǎn)因素，爭(zhēng)取病情好轉(zhuǎn)。CKD漸進(jìn)性發(fā)展的危險(xiǎn)因素高血糖控制不滿意高血壓
6、蛋白尿（包括微量蛋白尿）低蛋白血癥吸煙等此外，少量研究提示，貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、營(yíng)養(yǎng)不良、老年、尿毒癥毒素蓄積等。CKD急性加重的危險(xiǎn)因素累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）腎臟局部血供急劇減少（如腎動(dòng)脈狹窄患者應(yīng)用ACEI、ARBD等藥物）嚴(yán)重高血壓未能控制腎毒性藥物泌尿道梗阻嚴(yán)重感染其他，高鈣血癥、嚴(yán)重肝功能不全等。慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制(1)腎單位高濾過：有關(guān)研究認(rèn)為，CRF時(shí)殘余腎單位腎小球出現(xiàn)高灌注和高濾過狀態(tài)是導(dǎo)致腎小球硬化和殘余腎單位進(jìn)一步喪失的重要原因之一。由于高濾過的存在，
7、可促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增加，導(dǎo)致微動(dòng)脈瘤的形成、內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板集聚增強(qiáng)、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、系膜細(xì)胞凋亡等，因而腎小球硬化不斷發(fā)展。(2)腎單位高代謝：CRF時(shí)殘余腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和腎單位進(jìn)行性損害的重要原因之一。高代謝所致腎小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管內(nèi)液Fe2+的生成和代謝性酸中毒所引起補(bǔ)體旁路途徑激活和膜攻擊復(fù)合物(C5b-9)的形成，均可造成腎小管一間質(zhì)損傷。慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制(3)腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用：近年來研究表明，在某些生長(zhǎng)因子（如TGFβ或炎癥因子的誘導(dǎo)下，腎小管上皮細(xì)
8、胞、腎小球上皮細(xì)胞腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞均可轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞，在間質(zhì)纖維化、局灶節(jié)段性或球性腎小球硬化過程中起重要作用。(4)某些細(xì)胞因子一生長(zhǎng)因子的作用：近年研究表明，CRF動(dòng)物腎組織內(nèi)某些生長(zhǎng)因子(如TGFβ、白細(xì)胞介素一1、單個(gè)核細(xì)
