心肺交互作用simplified.ppt

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1、心肺交互作用首都醫(yī)科大學(xué)北京朝陽醫(yī)院李文雄Basicphysiologyofheart–lunginteractionPumpfunction:PreloadatagivenHRPraorCVPAfterloadContractility.Returnfunction:Bloodvolume(vein)stressedandunstressedComplianceResistanceCOPreload—Transmuralpressure跨壁壓(Ptm)艙或血管內(nèi)外壓力差=血管內(nèi)收縮壓?Ppl非胸腔內(nèi)血管外壓=大氣壓(傳感器的零點(diǎn))胸腔內(nèi)血管被胸膜腔內(nèi)壓包圍胸膜

2、腔內(nèi)壓隨通氣周期變化Ppl↑→RV前負(fù)荷↓自主呼吸或負(fù)壓呼吸時Ppl和血管內(nèi)主動脈壓力均下降Ppl下降幅度大于主動脈壓力下降幅度Ptm實(shí)際增加→LV后負(fù)荷↑、SV↓FourmechanismsparticipateinthecyclicchangesofSVobservedduringmechanicalventilation.First,duringinsufflation,venousreturndecreasesduetoanincreaseinpleuralpressure.ThisdecreaseinRVpreloadleadstoadecreasei

3、nRVoutputthatsubsequentlyleadstoadecreaseinleftventricularoutput.Second,RVafterloadincreasesduringinspirationbecausetheincreaseinalveolarpressureisgreaterthantheincreaseinpleuralpressure.However,leftventricularpreloadin-creasesduringinsufflationbecausebloodisexpelledfromthecapillarie

4、stowardtheleftatrium.Finally,leftventricularafterloaddecreasesduringinspirationbecausepositivepleuralpressuredecreasestheintracardiacsystolicpressureandthetransmuralpressureoftheintrathoracicpartoftheaortaCCM.2009VentricularafterloadDefinition:theforceopposingejectionVentricularafter

5、loadisrepresentedbytheleveloftransmuralpressure,inthecourseofsystole,withineithertheaorticroot(LVafterload)orthepulmonaryarterytrunk(RVafter-load)Thetransmuralratherthantheintraluminalpressuremustbeconsideredbecausethesegreatvesselsaswellastheventriclesareexposedtoanextramuralpressur

6、e(i.e.,ITP)whichisusuallynonatmospheric.ThemechanismswherebyrespirationinteractswithLVandRVafterloadaredifferent.LVafterloadAttheonsetofspontaneousinspiration,theintraluminalpressureintheaorticrootdecreaseslessthandoesITP,duetotheconnectionofthisvesselwithextrathoracicarteries.Asares

7、ult,aortictransmuralpressureincreases.Withspontaneousbreathingtherefore,LVafterloadisgreaterininspirationthaninexpiration.AsymmetricalchainofeventsleadstoareducedLVafterloadinthecourseofatransientincreaseinITP,suchaswithpositivepressureinflationofthelungs.SteadyincreasesinITP,aseffec

8、tedwithPEEP,

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