新生兒呼吸衰竭2012-(1).ppt

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1、新生兒呼吸衰竭的診治由于呼吸中樞和/或呼吸系統原發(fā)性病變或繼發(fā)性病變引起通氣和/或換氣功能不足,導致機體出現低氧血癥和/或二氧化碳潴留,動脈血氧分壓(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分壓(PaCO2≥50mmHg),即為呼吸衰竭呼吸衰竭是新生兒的急危重癥,是導致新生兒死亡的主要原因之一一、病因(以呼吸系統疾病為主,中樞神經系統次之)1、肺部病變:RDS、肺炎、肺出血、肺發(fā)育不良等2、呼吸道梗阻:后鼻孔閉鎖、喉痙攣、氣道分泌物阻塞等3、肺受壓或胸廓運動障礙性病變:腹脹、膈疝、縱隔氣腫4、心血管系統疾病:先

2、心病,心肌炎,循環(huán)衰竭等5、神經、肌肉疾?。篐IE、顱內出血、顱內感染、破傷風6、其它:代謝紊亂(低血糖、低血鈣),貧血,敗血癥等新生兒呼吸衰竭的易感因素1、呼吸肌呼吸肌薄弱,特別是膈肌中耐疲勞的肌纖維少;新生兒需氧量大,必須依賴呼吸加深加快代償2、氣管細小、阻力大,纖毛運動差,容易發(fā)生氣道分泌物阻塞致通氣功能障礙3、肺泡結構和功能不成熟。肺泡數量少,肺間質血管豐富,使肺組織含氣少而含血多,;肺泡面積小、肺泡膜較厚,易致換氣障礙4、肺泡表面活性物質可因窒息缺氧、感染或酸中毒等減少5、免疫功能低下,容易發(fā)生

3、肺部感染6、各種原因所致窒息,使肺血管阻力增加,容易出現肺動脈高壓,導致心衰和呼衰二、分類1、根據發(fā)病機理分類1)換氣功能障礙型呼吸衰竭:又稱低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺實質病變引起,血氣PaO2下降2)通氣功能性障礙型呼吸衰竭:又稱II型呼吸衰竭2、根據動脈血氣變化分類1)低氧血癥型呼吸衰竭(I型呼吸衰竭)2)低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭(II型呼吸衰竭)三、病理生理實質是低氧血癥或二氧化碳潴留完整的呼吸功能包括外呼吸、內呼吸及血液攜帶O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障礙,

4、可分為通氣和換氣功能障礙。(一)呼吸衰竭的病理生理1、通氣功能障礙:肺泡通氣量減少(1)阻塞性通氣障礙:氣道阻力增加。新生兒的氣道直徑小(氣管、細支氣管的直徑分別是成人的1/3和1/2),氣道阻力明顯大于成人;毛細支氣管的平滑肌薄而少,呼吸道梗阻主要是黏膜腫脹和分泌物堵塞;支氣管壁軟弱,易于塌陷,增加氣道阻力在新生兒肺部疾病時易于發(fā)生阻塞性通氣功能障礙(2)限制性通氣障礙:肺泡擴張受限制①肺外病變:腦部病變或藥物使呼吸中樞抑制或受損;神經肌肉疾病累及呼吸??;胸壁和肺的順應性降低,使肺泡不易擴張和回縮(如胸

5、腔積液、積氣、橫膈疝)②肺部實質性病變:如HMD、肺炎等使肺僵硬不易擴張胸廓呈水平位,胸骨軟弱,呼吸肌發(fā)育不良(特別是耐疲勞的膈肌纖維較成人少的多,易于疲勞衰竭),呼吸快、橫膈下降程度小等有利于限制性通氣不良的發(fā)生。2、換氣功能障礙:換氣是肺泡與肺毛細血管網之血流間氧和二氧化碳氣體交換的過程(1)肺泡通氣與血流比例(V/Q)失調①V/Q過高(>0.8):肺泡通氣正常,而血流量減少,吸入的氣體很少或沒有參與交換,增加了肺泡的死腔量,稱死腔樣通氣②V/Q過低(﹤0.8):有效肺泡通氣量減低,而肺泡毛細血管血流

6、量正常,類似肺動靜脈短路(功能性分流)(2)肺循環(huán)短路(肺內分流)肺部的某些病變,或先天血管異常可增加解剖分流(可達心排量30%~50%),是換氣功能障礙中最嚴重的一種,臨床紫紺嚴重,普通吸氧難以糾正分流可源于肺外也可源于肺內.肺外:右向左分流的先心病高氧高通氣試驗,紫紺不能糾正者,則是心臟水平的右向左分流;PaCO2是衡量肺泡通氣的指標(3)肺泡彌散障礙:指氣體分子通過肺泡膜(肺泡—毛細血管膜)進行氣體交換的過程發(fā)生障礙①肺泡膜面積:越小彌散量越少。足月兒肺泡數目只有成人的8%,呼吸儲備能力小,在肺實質

7、病變肺不張時,易于引起彌散功能不足②肺泡膜增厚,彌散量?、垩号c肺泡氣體接觸時間過短,氣體彌散量下降。在體力負荷加大、血流加快時,血液與肺泡氣體接觸時間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙(二)、缺氧對機體的影響1、機體對缺氧的代償和耐受PaO2<80mmHg外周化學感受器呼吸加深加快(通氣量逐漸增加)中樞化學感受器(神經元線粒體氧化供能減少)呼吸中樞抑制機體對缺氧的耐受程度受缺氧發(fā)生的速度、循環(huán)情況、代謝水平、體溫等因素影響;不同臟器對氧的需求量不同2、缺氧對機體的損傷1)中樞神經系統:腦的代謝最旺盛,缺氧受損傷也

8、最重2)心血管系統:心肌缺氧、肺動脈高壓(PPHN)3)腎臟:與缺氧程度、腎血流灌注不足4)消化系統:胃腸動力障礙、胃腸黏膜出血、壞死5)內分泌系統:T3、T4分泌降低;腎上腺皮質醇分泌異常;機體對胰島素反應降低6)其它:免疫功能受損;高膽血癥等(三)高碳酸血癥對機體的影響1、機體對高碳酸血癥的代償和耐受高碳酸血癥對腦血管、冠脈及皮膚血管有直接擴張作用,而對其他臟器的血管是收縮的CO2潴留加重心血管系統抑制,心率減慢、心輸出量

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