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1、慢性腎功能衰竭ChronicRenalFailureCRF臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科彭少華2021/7/302概述與定義1、慢性腎臟?。–KD):各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙(腎臟損傷病史>3個月),包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常,及影像學(xué)檢查異常,或不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超過3個月2、慢性腎衰竭:是慢性腎臟病所引起的腎組織損傷和腎小球濾過功能下降,以及由此產(chǎn)生的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。是各種慢性腎臟疾病持續(xù)發(fā)展的共同轉(zhuǎn)歸。3、其主要表現(xiàn)為血液中代謝廢物潴留,水、電解質(zhì),
2、酸堿平衡失調(diào)和其引起的全身各系統(tǒng)癥狀。2021/7/303學(xué)習(xí)目的和要求1、掌握慢性腎功能不全的分期標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制。掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原則2、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、促使病情惡化的因素、透析療法2021/7/304主要內(nèi)容概述與定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實驗室和特殊檢查診斷與鑒別診斷治療2021/7/305腎功能的分期:腎功能正常期代償期(儲備功能減退期)失代償期(氮質(zhì)血癥期)衰竭期(尿毒癥前期)尿毒癥期(終末期)2021/7/306CRF分期指標(biāo)分期腎小球的濾過率GFR血肌酐臨床表現(xiàn)(以內(nèi)生
3、肌酐清除率來代表)Scr(umol/L)腎儲備能力下降期50~80ml/min正常<178無癥狀(腎功不全代償期)[BUN<9mmol/l]氮質(zhì)血癥期20~50ml/min升高>186輕度貧血夜尿增多[BUN9~20mmol/l]輕度消化道癥狀腎衰竭期10~20ml/min顯著升高>451貧血較重夜尿↑↑(尿毒癥早期)[BUN>20mmol/l]消化道癥狀明顯尿毒癥期>707各受累系統(tǒng)(尿毒癥晚期)<10ml/min血生化異常非常顯著臨床表現(xiàn)顯著(尿毒癥終末期)<5ml/min2021/7/307二病因(一)基本病因1、原
4、發(fā)腎臟病:慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、慢性腎間質(zhì)小管病………2、繼發(fā)性腎臟病:SLE、DM、高血壓腎小動脈硬化癥、梗阻性腎病…………3、遺傳性腎臟病:遺傳性腎炎、多囊腎…………2021/7/308(二)慢性腎衰漸進(jìn)性發(fā)展的危險因素★ⅰ、高血糖控制不滿意★ⅱ、高血壓★ⅲ、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)★ⅳ、低蛋白血癥★ⅴ、吸煙2021/7/309(三)慢性腎衰竭急性加重的危險因素血容量不足可使腎小球濾過率下降,加重慢腎衰常見于有鈉水丟失的患者有體位性低血壓、心動過速等表現(xiàn)者,則血容量不足的可能性極大感染常見的是呼吸道感染敗血癥伴低血
5、壓時對慢腎衰影響尤大尿路梗阻最常見的是尿路結(jié)石心力衰竭和嚴(yán)重心律失常2021/7/3010腎毒性藥物氨基糖甙類抗生素X線造影劑等急性應(yīng)激狀態(tài)、腎臟局部血供急劇減少嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI、ARB等藥物高血壓惡性高血壓高血壓的降壓過快過劇高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重(糖尿病等)2021/7/3011病理固縮腎、皮質(zhì)變薄腎小球硬化腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化2021/7/3012ChronicRenalFailure:GrossMorphologyofBisectedKidneySubc
6、apsularsurfaceisgranular.Kidneysaresymmetricallycontracted.2021/7/3013ChronicRenalFailure:LightMicroscopy2021/7/3014?發(fā)病機(jī)制?為什么CRF會進(jìn)行性發(fā)展?為什么CRF時出現(xiàn)尿毒癥癥狀?2021/7/3015(一)CRF發(fā)生機(jī)制1、健存腎單位日益減少和矯枉失衡2、腎小球過度濾過(腎小球高壓,高灌注,高濾過)3、腎小管-腎間質(zhì)損害4、脂質(zhì)代謝紊亂5、腎組織上皮細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的作用6、某些細(xì)胞因子-生長因子的作用7、
7、其他:固有細(xì)胞凋亡增多、醛固酮增多等2021/7/3016健存腎單位學(xué)說病因腎單位不斷破壞健存的腎單位逐漸減少腎功能失代償腎功能衰竭2021/7/3017矯枉失衡2021/7/3018腎小球過度濾過當(dāng)腎單位破壞至一定數(shù)量,健存腎單位的代謝廢物排泄,因而代償性發(fā)生腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高壓力和高濾過。系膜細(xì)胞增殖濾過膜損傷微血栓形成系膜外基質(zhì)增多腎單位破壞CRF加重腎小球硬化2021/7/3019腎小球過度濾過可引起:①腎小球上皮細(xì)胞足突融合,系膜細(xì)胞和基質(zhì)顯著增生,腎小球肥大,繼而發(fā)生硬化。②腎小球內(nèi)皮細(xì)胞損傷,誘發(fā)血小
8、板聚集,導(dǎo)致微血栓形成,損害腎小球而促進(jìn)硬化。③腎小球通透性增加,使蛋白尿增加而損傷腎小管、間質(zhì)。上述過程不斷進(jìn)行,形成惡性循環(huán),使腎功能不斷進(jìn)一步惡化。這種惡性循環(huán)是一切慢性腎臟病發(fā)展至尿毒癥的共同途徑。2021/7/3020腎小管高代謝學(xué)說腎小管萎縮間質(zhì)纖維化腎單位進(jìn)行性損壞間質(zhì)單個核細(xì)胞侵潤釋放某