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1、中圍健康月刊2011年第30卷第2期JChinaHealthMonthly2011，Vo130．No．2方法為兩樣本的t檢驗(yàn)(=0．051。步證明了紫杉醇通過(guò)抗血管生成和促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡作用抑制2結(jié)果腫瘤生長(zhǎng)，是一種極其有效的化療藥物。2．1對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響第25d所有裸鼠均見(jiàn)皮下隆起性腫參考文獻(xiàn)塊，侵及皮膚。裸鼠瘤重見(jiàn)表l。實(shí)驗(yàn)組瘤重小于對(duì)照組fP<0．05)?！?】HorwitzSB．M~hanismofactionoftaxo1．TrendsBiochemSci，1992，13(4)：l342．2對(duì)腫
2、瘤細(xì)胞凋亡的影響TUNEL法檢測(cè)腫瘤組織凋亡指數(shù)，實(shí)驗(yàn)組高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表1，圖1)。[2]WeidnerL，SemdeJP，WelchWR，eta1．Tumorangiogenesisandmetastasiscorrelationininvasivebre~tcarcinoma．NEuglJMeA，1991，3242_3CD34的表達(dá)和MVD記數(shù)CD34在實(shí)驗(yàn)組癌組織中不表[3]FolkmanJ．FundamentalconceptSoftheangiogenicprocess．CurrMol
3、Med，達(dá)或僅呈弱陽(yáng)性表達(dá)；而對(duì)照組中則呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，呈棕黃2003，3：643色或棕褐色竇隙狀分布于纖維間隔內(nèi)的血管壁，其表達(dá)率和表達(dá)【4LongBH，F(xiàn)airchildCR．PaclitaxelinhibitSprogressionofmit~iccellstoG1強(qiáng)度均高于實(shí)驗(yàn)組閽2)。計(jì)數(shù)MVD見(jiàn)表1phasebyinterferencewithspindleformationwithoutaffectingothermicrotubule表1各組間腫瘤質(zhì)量、血管生成及腫瘤細(xì)胞凋亡情況的比較(
4、)(±s)functionsduringanaphaseandtelephase．CancerRes，1994，54：4355附圖與對(duì)照組相比，P<0．053討論血管生成(angiogenesis)是指在已形成血管的基礎(chǔ)上形成新血管的過(guò)程，它是維持腫瘤生長(zhǎng)和發(fā)生轉(zhuǎn)移的前提。腫瘤尚無(wú)血管長(zhǎng)入時(shí)其生長(zhǎng)不會(huì)超過(guò)2～3mm，這種微轉(zhuǎn)移灶可長(zhǎng)期處于“冬眠狀態(tài)”l引。腫瘤的侵襲性生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移依賴于血管生成，腫瘤的血圖1Tunnel法檢測(cè)細(xì)胞凋亡(×200)。a為紫杉醇干預(yù)組，b為對(duì)照組管系統(tǒng)目前已成為一個(gè)新的抗腫瘤治療靶
5、點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型，并用紫杉醇干預(yù)治療，對(duì)照發(fā)現(xiàn)治療組的腫瘤重量明顯低于對(duì)照組，因此紫杉醇能抑制HEPS的生長(zhǎng)。以前的文獻(xiàn)報(bào)道了紫杉醇作為一種細(xì)胞毒劑，因?yàn)槠浞€(wěn)定微管特性使細(xì)胞阻滯于G2／M期而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。近年有研究顯示紫杉醇通過(guò)作用于內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)揮其抗血管生成作用。在我們的實(shí)驗(yàn)里紫杉醇干預(yù)組的MVD明顯低于對(duì)照組，血管新生明顯的受到了抑制，紫杉醇干預(yù)組腫瘤細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯高于對(duì)照組，紫杉醇具有顯著的促進(jìn)HEPS腫瘤細(xì)胞凋亡的作用。因此，可以推測(cè)在我們的研究中紫杉醇對(duì)HEPS的抑制
6、是由于其對(duì)HEPS直接的細(xì)圖2SP法檢測(cè)CD34(x200)，c為紫杉醇干預(yù)組，d為對(duì)照組胞毒作用和抗血管生成作用，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡，本實(shí)驗(yàn)進(jìn)一黃葵膠囊聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎小球腎炎的臨床觀察栗瑤徐宏(遼寧省鞍山市第三醫(yī)院血液凈化中心，遼寧鞍山114031)【摘要l目的觀察黃葵膠囊聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎小球腎炎的療效。方法6O例病例隨機(jī)分為兩組，黃葵膠囊聯(lián)合纈沙坦組(治療組)和纈沙坦組(對(duì)照組)。比較治療前后24小時(shí)尿蛋白定量，血肌酐、尿素氮，血白蛋白的變化。結(jié)果治療組臨床療效有效率高于對(duì)照組；治療組與對(duì)照組
7、均能降低24小時(shí)尿蛋白定量，但治療組更為明顯。治療組血肌酐、尿素氮的水平顯著下降。結(jié)論黃葵膠囊聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎小球腎炎比單用纈沙坦療效好，能顯著降低尿蛋白排泄率，改善腎功能，且無(wú)顯著的副作用?！娟P(guān)鍵詞】黃葵膠囊纈沙坦慢性腎小球腎炎中圖分類號(hào)：R9文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B文章編號(hào)：1005—0515(2011)2—227—02慢性腎小球’腎炎是我國(guó)腎臟疾病中導(dǎo)致慢性腎功能不全的首要專題座談會(huì)紀(jì)要中慢性。腎炎診斷。其中男33例，女27例，年齡疾病。臨床上在疾病早期主要以降低尿蛋白，控制血壓，延緩腎功28～62歲，平均
8、年齡為(35±8．9)歲。病程6個(gè)月以上，全部患者腎進(jìn)展為主。目前已經(jīng)明確尿蛋白是影響慢性。腎小球腎炎預(yù)后的獨(dú)功正常。將6O例患者隨機(jī)分為兩組：實(shí)驗(yàn)組3O人，男l(wèi)7人，女立危險(xiǎn)因素，減少尿蛋白是延緩腎功惡化的重要治療措施之一。13人，年齡28～59，平均年齡34±11．3歲；對(duì)照組30人，男16纈沙坦不僅具有降壓的作用，還有降低腎小球?yàn)V過(guò)率從而減少尿人，女14人，年齡31～62歲，平均年齡33±10．6歲。兩組病
