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《可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征的發(fā)病機(jī)制及研究進(jìn)展-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、實(shí)用心腦肺血管病雜志2014年8月第22卷第8期·fi[I。沿進(jìn)展·可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征的發(fā)病機(jī)制及研究進(jìn)展杜大勇【摘要】可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(RPLS)是多種病因引起的神經(jīng)系統(tǒng)受損臨床綜合征，目前關(guān)于其發(fā)病機(jī)制主要有以下兩種學(xué)說(shuō)：腦過(guò)度灌注理論和血管痙攣理論，前者主要包括血管機(jī)制、血管內(nèi)皮損傷機(jī)制及免疫機(jī)制。該病主要臨床表現(xiàn)為頭痛、抽搐發(fā)作、視覺(jué)障礙、意識(shí)改變及精神行為異常等；典型的神經(jīng)影像學(xué)改變是大腦半球后部白質(zhì)水腫，以雙側(cè)頂枕葉受累最為多見(jiàn)，具有可逆性?！娟P(guān)鍵詞】后部白質(zhì)腦病綜合征；疾病特征；發(fā)病機(jī)制；綜述【中圖分類號(hào)】R742．8【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)
2、碼】Adoi：10．3969／j．issn．1008—5971．2014．08．001PathogenesisofReversiblePosteri0rLeukoencephalopathySyndromeandItsProgressDUDa—y0，．DepartmentofNeu—rology，Tianjin尸0Hospital，Tianjin300456，China【Abstract】Reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome(RPLS)isaneurologicalclinicalsyndromeca
3、usedbyavarietyofreasons．TherearetwotheoriesaboutthepathogenesisofRPLS，includingcerebrovascularhypefusiontheory(vas—cularmechanism，endothelialdamagemechanismandimmunemechanisms)andcerebralvasospasmtheory．Thecommonclini-calsymptomsofRPLSincludeheadache，epilepticattack，visualdisorder
4、，consciousnessdisturbance，psychologicalandbehav·ioralabnormalities，andSOon．TypicalneurologicalimagingofRPLSisedemainposteriorwhitematter，mainlyinvolvedbilater-alparietalandoccipitallobe，whichisreversible．【Keywords】Posteriorleukoencepha1opathysyndrome；Diseaseattributes；Pathogenesis
5、；Review可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoen—破壞，局部液體、大分子物質(zhì)及血細(xì)胞外滲，引起腦組織外液cephalopathysyndrome，RPLS)又稱后部可逆性腦病綜合征、量增加，形成腦水腫；而水腫壓迫患者的交感神經(jīng)可導(dǎo)致神經(jīng)高灌注性腦病、頂枕葉腦病、可逆性后部腦水腫綜合征等，是受損，進(jìn)一步加重則導(dǎo)致腦小血管痙攣，血壓的逐漸升高、序一種臨床一放射學(xué)綜合征，其典型臨床表現(xiàn)為頭痛、意識(shí)障礙貫痙攣及血壓后期的急速升高對(duì)患者造成影響，最終導(dǎo)致微血或精神行為異常、癲癇發(fā)作及視覺(jué)障礙，神經(jīng)影像學(xué)主要表現(xiàn)管破裂出血、
6、微梗死形成等，若不及時(shí)治療，高灌注持續(xù)增高為可逆性大腦后部白質(zhì)損害。本文對(duì)RPLS的病因、發(fā)病機(jī)可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫、腦梗死。腦過(guò)度灌注理論得到了單制、臨床表現(xiàn)等做一綜述。光子發(fā)射體層攝影(SPECT)、MRI、磁共振彌散加權(quán)成像1病因(DWI)和表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)研究證實(shí)，目前認(rèn)為RPLS最常見(jiàn)的病因是高血壓及各種原因?qū)е碌母哐獕耗X該理論主要包括以下3個(gè)方面：血管機(jī)制、血管內(nèi)皮損傷機(jī)病，急慢性腎功能不全?、腎病綜合征、腎動(dòng)脈狹窄、制．-及免疫機(jī)制。妊娠期及產(chǎn)褥期子癇等；免疫抑制劑、細(xì)胞毒性藥物、抗癌治2．1．1血管機(jī)制腦血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制是使腦部在灌注壓
7、改療(包括放療和化療)均可致RPLS；其他可能的病因有：膠變時(shí)保持穩(wěn)定血流量的保證，可使腦部免受血流動(dòng)力學(xué)紊亂造原血管性疾病如未分化結(jié)締組織病、急性間歇性卟啉病】、成的損傷。血管機(jī)制認(rèn)為，在持續(xù)惡性高血壓狀態(tài)下，腦組織過(guò)敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎、處于高灌注狀態(tài)，當(dāng)血壓升高并超出腦血管自我調(diào)節(jié)能力時(shí)，頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后等；此外，亦有兒童急性白血病、輸血一腦脊液屏障被破壞，毛細(xì)血管通透性和漏出增加，腦小動(dòng)血]、擠壓綜合征、異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)后及吸食脈先收縮后擴(kuò)張，進(jìn)而出現(xiàn)腦小血管痙攣，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞K粉致RPIS的報(bào)道。緊密連接分離，
8、小血管通透性增高，導(dǎo)致血漿成分、紅細(xì)胞透2發(fā)病機(jī)制過(guò)血一腦脊液屏障
