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1、健康大視野(醫(yī)學(xué)版)2011年5月第5期HealthHorizon·Me~cMSciences綜述可逆性后部白質(zhì)腦病發(fā)病機(jī)制范洪聲營口市中心醫(yī)院(遼寧營口115000)【摘要】可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome，RPLS)是一種臨床影像學(xué)疾病實(shí)體，主要以迅速進(jìn)展的血壓增高、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、癇性發(fā)作為特征，神經(jīng)影像學(xué)顯示為雙側(cè)大腦半球?qū)ΨQ性白質(zhì)可逆性水腫(尤其是在大腦后部)，通過及時(shí)和正確的治療，臨床癥狀和神經(jīng)影像學(xué)改變可完全恢復(fù)。有關(guān)RPLS發(fā)病
2、機(jī)制的兩大假，一腦血管痙攣學(xué)說和腦血管過度灌注學(xué)說一直存在爭論，目前多數(shù)學(xué)者仍然認(rèn)同后者是造成腦水腫的主要原因。文章從RPI_S的病因?qū)W和影像學(xué)特征闡述了其發(fā)病機(jī)制以及近年來對(duì)上述兩大假說的新觀點(diǎn)?！娟P(guān)鍵詞】可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征病因?qū)W磁共振成像[中圖分類號(hào)]R742[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號(hào)]1005—0019(2011)05一O524—02可逆性后部腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalop—不同于RPLS的特點(diǎn)(病灶多分布在皮質(zhì)下白質(zhì)，皮質(zhì)很少受累，athysyndrome，RPLS)是一
3、種以迅速發(fā)展的血壓增高、意識(shí)障礙、積極降壓治療后癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)可恢復(fù))。另外，RPLS患者癇性發(fā)作、短暫性神經(jīng)功能缺損為主要臨床表現(xiàn)，M砒顯示大腦病灶區(qū)域表現(xiàn)彌散系數(shù)增高以及彌散加權(quán)成像呈等信號(hào)或低信半球后部可逆性水腫，經(jīng)正確和及時(shí)治療后可完全恢復(fù)的臨床號(hào)，提示水腫為血管源性而非缺血引起的細(xì)胞毒性水腫。因此，綜合征。隨著對(duì)RPLS研究的不斷深入，人們對(duì)其發(fā)病機(jī)制有了血管痙攣理論并未得到廣泛認(rèn)同。新的理解?，F(xiàn)歸納總結(jié)RPLS的相關(guān)文獻(xiàn)，旨在討論RPLS發(fā)病3．2腦過度灌注理論腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能在維持正常腦血流機(jī)制方面的一些新發(fā)現(xiàn)和新觀
4、點(diǎn)。灌注中起著重要作用。然而，這種自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是有限的，一旦1RPLS的概念全身血壓增高突破其上限，會(huì)使收縮的小動(dòng)脈轉(zhuǎn)向擴(kuò)張，導(dǎo)致腦RPLS的概念最早由Hinchey等?于1996年提出。他報(bào)道過度灌注，水分子和大分子物質(zhì)，甚至紅細(xì)胞通過受損的血腦屏了15例各種病因所致臨床表現(xiàn)和影像學(xué)改變相似的患者，主要障(blood—brainbarrier，BBB)外滲至腦細(xì)胞間質(zhì)，造成腦水腫。表現(xiàn)為突發(fā)性血壓升高、意識(shí)障礙和驚厥；CT和MItI顯示，雙側(cè)這種理論已得到單光子發(fā)射體層攝影、MRI、DWI和ADC(appar-大腦半球后部廣泛性白質(zhì)
5、異常信號(hào)，常常累及腦干或小腦；經(jīng)降entdifusioncoeficient)研究的證實(shí)oSchwartz等分析RPLS患者血壓、脫水降顱內(nèi)壓、解痙、免疫抑制劑減量或撤除等對(duì)癥處理，DWI和ADC資料發(fā)現(xiàn)，病灶區(qū)域ADC值增高而DWI未發(fā)現(xiàn)高患者所有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和影像學(xué)改變均在2周內(nèi)消失，因此稱之信號(hào)，提示腦水腫為血管源性水腫。腦皮質(zhì)的結(jié)構(gòu)較白質(zhì)更為為RPLS。然而，隨著臨床病例資料的不斷充實(shí)和神經(jīng)影像學(xué)技緊密，因此，大量滲出趨向于潴留在皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)，形成白質(zhì)水術(shù)的發(fā)展，人們對(duì)RPLS的概念產(chǎn)生了爭議。Casey等認(rèn)為，腫。另外，由于
6、椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)，尤其是大腦后動(dòng)脈供血區(qū)交感RPLS患者病灶累及大腦白質(zhì)和灰質(zhì)，應(yīng)稱之為“后部可逆性腦神經(jīng)分布較大腦前部少，血管收縮物質(zhì)缺乏，更易趨向呈擴(kuò)張狀病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome，PILES)”o態(tài)，因此大腦后部更易受累。該理論目前為大多數(shù)學(xué)者所認(rèn)同，金笑平等認(rèn)為，相當(dāng)一部分RPLS患者病灶位于側(cè)腦室旁、小但也存在一些問題。例如，RPLS患者的高血壓發(fā)生率為20％一腦白質(zhì)和腦干等處，并不在大腦半球后部白質(zhì)，稱“可逆性白質(zhì)40％，而且相當(dāng)一部分患者血壓并未達(dá)到腦血管自
7、動(dòng)調(diào)節(jié)功能的腦病綜合征(reversibleleukoencephalopathysyndrome)”更為確切。上限(平均動(dòng)脈壓>150—160mmHg)。另外，一些嚴(yán)重高血壓患也有學(xué)者提出了“過度灌注性腦病(hyperperfusionencephalopa．者腦內(nèi)并未發(fā)現(xiàn)血管源性水腫。thy)”和“可逆性后部腦水腫綜合征”等概念。雖然其概念和名4RPLS的影像學(xué)特征和發(fā)病機(jī)制稱仍存在爭論，但目前仍普遍使用RPI．S這一概念。RPLS的典型神經(jīng)影像學(xué)改變?yōu)榇竽X半球后部白質(zhì)，尤其是2RPLS的病因?qū)W雙側(cè)頂枕區(qū)水腫，病變呈對(duì)稱、廣泛散在
8、分布，距狀裂和枕葉旁文獻(xiàn)報(bào)道，引起RPLS的原因很多，以惡性高血壓或高血壓正中結(jié)構(gòu)通常不受累。病變多累及白質(zhì)，但也有少數(shù)患者灰質(zhì)腦病最常見，而對(duì)于很多血壓正常的RPLS患者，可能與接受受累。CT表現(xiàn)為低密度，MRI顯示為
