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1、老年人消化性潰瘍臨床及并發(fā)癥的特點分析臨床消化病雜志1999年第3期第11卷臨床經驗交流作者：李度輝何永樣王莉單位：廣東省粵北人民醫(yī)院(韶關512026)十二指腸球部潰瘍(DU)并存胃癌(GC)臨床極為少見，這一點在最近瑞典進行的大規(guī)模研究中得到證實［1］。近年來對其報道逐漸增多，但病例大多較少。為更好地了解其發(fā)病情況及臨床特點，本文就本院5例病例結合國內報道的163例加以綜合分析。1臨床資料無選擇地收集國內近年來公開報道的DU并存GC163例，加上本院5例共168例。所有患者均經內鏡或/和手術病理證實。全組統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)DU并存GC占同期鏡檢人數(shù)
2、的0.11%(102/92982),占DU的0.65%(139/21243),占胃癌的2.9%(86/2951),占復合性潰瘍的3.0%(23/779)o本組有性別及年齡資料者147例，男110例，女37例，男：女=3.0:1,年齡24?78歲，平均56.4歲，病程2月?40年不等。常見癥狀有：腹痛、嘔血及黑便、納差、消瘦，其它有腹脹、反酸曖氣、嘔吐、吞咽困難、貧血、發(fā)熱、胸骨后不適等。在有明確記載病灶部位的141例中，胃竇及胃角71例，胃體部32例，胃底及賁門部38例o病理組織學分型：141例有明確的組織學分型，管狀腺癌87例，低分化腺癌2
3、6例，印戒細胞癌14例，粘液腺癌8例，未分化癌6例。病灶的Borrmann分型(121/168),I型13例，II與III型96例,IV型12例。全組發(fā)現(xiàn)早期胃癌16例,占9.5%(16/168)o2討論DU并存GC少見，自1916年山Smithies等首先報道以來，至1985年文獻報道尚不足400例，約占DU總數(shù)的0.1%?0.5%［2］。本組資料顯示隨著年齡增大，胃粘膜萎縮及腸上皮化生的出現(xiàn)［3］,應警惕高齡DU患者并存有GC的可能，其發(fā)生可能是一漸進的過程。DU合并GC的病因及其二者之間的關系目前尚不清楚。DU患者一般極少合并有GC,這
4、是山于DU的胃酸分泌高，不利于細菌和真菌的生存及繁殖，抑制了致癌物質亞硝酸鹽等的產生，從而不利于腫瘤的生長發(fā)育。國外大規(guī)模研究也證實DU患者發(fā)生GC的危險下降T40%［l］o國內研究亦顯示在胃癌高發(fā)區(qū)，DU與胃潰瘍比值一般較低，而在胃癌低發(fā)區(qū),DU與胃潰瘍比值-般較高［4］。彭孝瑋等報道當40歲以后DU發(fā)病開始下降時，GC開始以相當?shù)乃俾噬仙?］。有關胃癌與DU成反比的現(xiàn)象尚有待解釋［4］oParsonnet認為山于HP感染能發(fā)展成GC或DU,但很少同時發(fā)展成這兩種疾病°Hansson等推測DU的某些未知方而可能削弱HP的致癌作用，從而降低
5、GC的發(fā)生率［1本文病理顯示管狀腺癌占60%(87/141),
6、(IJ管狀腺癌屬于腸型腺癌，胃竇部HP感染與腸型腺癌密切相關。同時萎縮性胃炎的發(fā)生是最終導致腸型胃癌的主要環(huán)節(jié)［1］,故而作者認為DU并存GC的發(fā)生可能是山于DU患者HP感染及隨肴年齡增大胃粘膜萎縮的發(fā)生,使胃粘膜上皮失去了兩個重要的保護因素，即胃酸與胃抗氧化劑，在DU可能存在的未知保護機制減弱或缺如的情況下，山于內外致癌因素的作用，逐步導致胃癌的發(fā)生。但近期有學者報道把復合性潰瘍分為腸型與胃型，前者DU出現(xiàn)早于胃潰瘍，約占全部復合性潰瘍的91.5%,無1例惡變；后者相反，約占全
7、部的8.5%,癌變率高達45%［6］，認為在此共存病變中可能以GC原發(fā)而DU繼發(fā)。參考文獻1HanssonLE,NyreO,HsingAW,etal.Theriskofstomachcancerinpatientswithgastricorduodenalulcerdisease.NEngelJMed,1996,335：242.2許國銘，周岱云，施雅芳，等.十二指腸球部潰瘍的胃部病變.中華內科雜志,1985,24(5):257.3DixonMF,SobalaGM.胃十二指腸炎.組織病理學表現(xiàn).臨床消化病雜志,1993,5(3):135.4王振
8、宇，林兆鑫，高震，等.幽門螺桿菌與胃癌的關系.胃腸病學,1997,2(3)：137.5彭孝瑋，何利平，吳芳，等.消化性潰瘍與胃癌患病年齡及部位比較.中華消化內鏡雜志,1998,15(3)：139.6趙雙羅，張志清，任朝英，等.復合性潰瘍演變特點的初步探討-附150例分析.內鏡,1994,11(4)：223.(19981101收稿)
