老年人消化性潰瘍的臨床特點及藥物治療

老年人消化性潰瘍的臨床特點及藥物治療

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1、老年人消化性潰瘍的臨床特點及藥物治療林國輝(深圳市寶安IX社會福利中心518128)【摘要】目的探討老年人消化性潰瘍的臨床特點及有效的藥物治療方案。方法對88例老年性消化性潰瘍患者的臨床特點,藥物治療過程及療效進行回顧性分析。結(jié)果88例老年消化性潰瘍患者中,胃潰瘍49例(56%),十二指腸潰瘍26例(30%),復(fù)合性潰瘍13例(14%)。HP(幽門螺旋桿菌)陽性67例(76%)。經(jīng)過奧美拉唑聯(lián)合麗珠胃三聯(lián)治療一個療程后復(fù)查,潰瘍愈合53例(60%),潰瘍好轉(zhuǎn)27例(30%),8例效果不明顯(10%),有效率90%。結(jié)論老年人消化性

2、潰瘍胃潰瘍較十二指腸潰瘍多,奧美拉唑聯(lián)合麗珠胃三聯(lián)治療臨床效果明顯、不良反應(yīng)小、患者依從性強,值得臨床推廣?!娟P(guān)鍵詞】老年患者消化性潰瘍奧美拉唑麗珠胃三聯(lián)【中圖分類號】R592【文獻標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752(2014)14-0282-01消化性潰瘍是指胃及十二指腸粘膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而發(fā)生的潰瘍,其深度達到或穿透粘膜肌層[1】。老年性消化性潰瘍是指60歲以上的老年人患有胃潰瘍、十二指腸潰瘍或同時患有胃潰瘍和十二指腸潰瘍的患者。隨著我國人U老齡化的進程,老年人消化性潰瘍的發(fā)病率也呈上升趨勢,老年消化性潰瘍發(fā)

3、生常較隱匿,臨床癥狀不典型,容易癌變,臨床上對老年人消化性潰瘍的認(rèn)識及重視不足。為了進一步了解老年人消化性潰瘍的臨床特點,并探索有效的藥物治療方案,木文將88例老年人消化性潰瘍的臨床特點及藥物治療研究分析,報道如下:1資料與方法1.1一般資料:對2012年1月-2012年12月在木院胃鏡下診斷有胃或十二指腸球部潰瘍的老年住院患者88例進行冋顧性分析,胃鏡下活檢快速尿素酶試驗陽性和Warthin-starry銀染色顯微鏡檢查Hp雙陽性,并在本院接受治療和觀察的老年患者88例。本組患者中年齡選擇60-80歲,平均年齡68.5歲,女性3

4、1例,男性57例。病程3-20年;其中胃潰瘍49例(56%),十二指腸潰瘍26例(30%>,復(fù)合性潰瘍13例(14%);潰瘍直徑>2.5CM18例(20)。HP(幽門螺旋桿菌)陽性67例(76%)。伴發(fā)冇其他慢性病者(冠心病、高血壓、糖尿病、老年性慢性阻塞性肺病等)62例(70%>。1.2臨床特點:典型、規(guī)律的上腹部疼痛癥狀不明顯,多以返酸、噯氣、腹脹、惡心、食欲不振等癥狀就醫(yī)。無明顯癥狀,以黑便就醫(yī)者25例(28%)。1.3治療方法:給予奧美拉唑20mg每日2次+麗珠胃三聯(lián)【片劑(白色)枸櫞酸鉍鉀O.llg,2片,bid;

5、片劑(黃色)克拉霉素0.25g,1片,bid;片劑(綠色)替硝唑0.5g,l片,bid?!繆W美拉唑、枸櫞酸鉍鉀飯前半小吋服,克拉霉素、替硝唑飯后服。連續(xù)服用1周,停藥4周后復(fù)查胃鏡。1.4療效評定:①痊愈療效按衛(wèi)生部門消化系藥物療效評定標(biāo)準(zhǔn)評估[2】。痊愈:潰瘍及周圍炎癥全部消失。顯效:潰瘍消失,仍有炎癥。有效:潰瘍縮小50%以上。無效:潰瘍縮小不及50%,愈合率=治愈+顯效。②復(fù)查:胃鏡下活檢快速尿素酶試驗陽性和Warthin-starry銀漿色顯微鏡檢查Hp雙陰性,為Hp根除。胃鏡下評估潰瘍治療效果。2結(jié)果潰瘍愈合53例(60

6、%),潰瘍好轉(zhuǎn)27例(30%),8例效果不明顯(10%),總有效率90%oHP根除60例,根除率為90%。3討論老年人消化器官及生理功能隨著年齡的增長發(fā)生一系列的退行性變化,導(dǎo)致胃黏膜的防御能力減弱,愈合能力差,對疾病的反應(yīng)性低下,老年人消化性潰瘍的發(fā)病機制與胃粘膜防御嫩里減弱、粘膜供血差,是導(dǎo)致老年消化性潰瘍患者臨床癥狀不典型,病程長,潰瘍面積大,就醫(yī)吋出血者多的主要原因[3]。此外,老年人伴發(fā)慢性病多,長期服用藥物,損害胃黏膜屏障也是導(dǎo)致消化性潰瘍和出血的重要因素。幽門螺旋桿菌感染狀況與Jt?消化性潰瘍情況之間具奮密切的關(guān)系。

7、幽門螺旋桿菌的定植吋會引起生長抑素和胃泌素的分泌不均衡,致使胃酸分泌增加,出現(xiàn)返酸、噯氣等癥狀。故在老年人消化性潰瘍的治療中,保護胃黏膜,減少不良反映;療程短,易操作,增加患者的依從性是保證有效治療的關(guān)鍵。本組采用奧美拉唑聯(lián)合麗珠胃三聯(lián)的治療方案,方案中奧美拉唑是質(zhì)子泵抑制劑,本身是一弱堿,無活性,但在胃黏膜壁細胞的分泌小管中的次高酸環(huán)境下可轉(zhuǎn)化為亞磺胺的活性形式。在有H+以及Mg2+和ATP存在的情況下,H+-K+-ATP酶被磷酸化,將H+轉(zhuǎn)移至胞外,又與胞外的K+結(jié)合,將K+轉(zhuǎn)運至胞內(nèi)。當(dāng)奧美拉唑抑制鎂吋,會相應(yīng)地對各種原因引

8、起的胃酸分泌具冇強而持久的抑制作用[4】,而發(fā)揮強力制酸作用有效的緩解了患者的臨床癥狀枸櫞酸鉍鉀有較強的抑制HP的作用,同時能保護粘膜,加強粘膜抵御奮害因素侵襲的能力,與奧美拉唑合用治療潰瘍有協(xié)同作用。克拉霉素為新一代大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,是一種強而有

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