生理心理學腦之發(fā)育與可塑性.docx

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1、一.神經(jīng)元的生長和發(fā)育二.軸突的路徑尋找軸突沿著由細胞表面分子形成的路徑生長，被一些化學物質所吸引，被另一些化學物質所排斥，此過程引導軸突向正確的方向伸展三.軸突競爭軸突到達目的地后，與很多神經(jīng)元形成突觸連接，對于目標神經(jīng)元而言，也有多個軸突與其連接形成突觸。?有一些突觸會被突觸后神經(jīng)元所強化而得以留存，另一些則會被淘汰。四.神經(jīng)元如何得以存活肌肉并非決定要產(chǎn)生多少神經(jīng)元，而是決定多少神經(jīng)元存活-神經(jīng)生長因子有足夠充足的神經(jīng)元；當交感神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)元與肌肉形成突觸時，肌肉會傳遞一種蛋白質——神經(jīng)生長因子給神經(jīng)元，神經(jīng)元也因此會有更多的機會存活下

2、來。?神經(jīng)營養(yǎng)素促進存活，提高活性神經(jīng)生長因子Nerve?Growth?Factor?NGF；腦源性營養(yǎng)因子Brain-‐derived?neurotrophicfactor?BDNF；目標細胞和傳入軸突的神經(jīng)營養(yǎng)素對細胞能否存活下來，或是否發(fā)生凋亡都很重要；神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質也釋放營養(yǎng)因子；不能接受神經(jīng)遞質的神經(jīng)元也無法接受神經(jīng)營養(yǎng)素。神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育成熟的標志-‐凋亡?凋亡是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育成熟的標志?神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育成熟后，細胞凋亡機制進入休眠狀態(tài)?發(fā)育成熟的神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)營養(yǎng)素可促進軸突和樹突分支的形成為什么產(chǎn)生過量神經(jīng)元？‐與多少腺體，多少肌肉相連

3、接是不清楚的；‐過量產(chǎn)生的神經(jīng)元，通過凋亡，使軸突與神經(jīng)元有很好的匹配。突觸重建‐凋亡發(fā)生后，與凋亡細胞相連接的突觸發(fā)生死亡，突觸聯(lián)系進行重建。突觸重建過程始于胚胎末期，可持續(xù)到出生后很久。‐人類腦發(fā)育過程中，有兩次較大規(guī)模的突觸重建。第一次是胚胎末期，第二次是青春期。一.神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育關鍵期5.1神經(jīng)細胞增殖、遷移或分化期‐在此階段，一些藥物、輻射、疾病或營養(yǎng)不良等可能導致不同類型的發(fā)育障礙。‐神經(jīng)元異位：神經(jīng)元無法到達指定位置。懷孕母親過量飲酒可導致破壞胎兒腦內(nèi)膠質細胞的遷移，從而使大腦皮層神經(jīng)元層不清晰，而呈現(xiàn)混合層。5.2突觸生長、凋亡和突

4、觸重建期‐人類胎兒在6-‐7個月時，大腦皮層分化出6層細胞，表面溝回逐漸明顯。神經(jīng)纖維短而少，大部分還未髓鞘化。‐神經(jīng)元分化的同時，腦內(nèi)的一系列蛋白質營養(yǎng)因子會促進樹突和軸突的生長。如遇不利環(huán)境因素或母體不能提供足夠的營養(yǎng)，突觸生長會受到干擾。很多智障兒童的神經(jīng)元的樹突分支少且細長。5.3樹突、軸突的生長或纖維的髓鞘化時期出生后，環(huán)境因素對腦發(fā)育的影響起到更大的作用。‐2-‐3歲語言能力發(fā)展較快；‐4-‐5歲空間幾何認知能力開始發(fā)展；‐6-‐7歲認識數(shù)字的抽象意義；‐10歲以后邏輯推理能力開始發(fā)展。二.皮層分化不同腦區(qū)的神經(jīng)元在結構和化學成份上各

5、不相同?未成熟的神經(jīng)元轉移至新的位置，將會發(fā)展出新位置的神經(jīng)元所特有的性質。?如果移植較晚，則既會有新位置的神經(jīng)元的性質，又會保留原位置的神經(jīng)元的一些性質。一.經(jīng)驗對神經(jīng)系統(tǒng)的精細調(diào)節(jié)7.1經(jīng)驗與樹突分支-‐軸突和樹突在人的一生中不停地改變結構，每月大約6%的樹突棘或出現(xiàn)或消失隨著年齡的增長，神經(jīng)元結構仍然會變化，但速度會減慢；Q:?豐富的環(huán)境？還是活躍的活動？群養(yǎng)中的動物的軸突樹突分支較多；單養(yǎng)的大鼠，如活動較多，其樹突軸突的生長也會提高-‐人類被試也存在運動促進神經(jīng)元變化的現(xiàn)象；7.2特殊經(jīng)驗與腦?早期失明者的腦-‐觸覺行為成績優(yōu)于正常被試；

6、‐PET和fMRI實驗表明失明患者的枕葉表現(xiàn)出明顯激活；-‐MTS作用于枕葉可影響識別盲文及其他觸覺成績，但不影響正常被試的觸覺；-‐語言功能與枕葉有關聯(lián)；過度重組?音樂家痙攣：功能區(qū)發(fā)生重疊二.腦損傷、短期恢復腦損傷類型‐腫瘤、感染、放射性物質、有毒物質、神經(jīng)退化、中風‐閉合式腦損傷：直接機械傷害、血栓?中風缺血性中風ischemia??血栓或其他阻礙物堵塞血管，失去氧和葡萄糖的供給出血性中風hemorrhage?因出血而導致氧氣、鈣和其他化學物質的過剩-‐腦缺血和腦出血都會損壞鈉鉀泵，導致鈉在神經(jīng)元聚集，導致興奮性神經(jīng)遞質谷氨酸的過量釋放，過

7、量陽離子阻斷線粒體代謝，最終殺死神經(jīng)元1.1腦損傷與短期內(nèi)恢復?立即治療對缺血性中風采用tPA（tissue?Plasminogen?activator）注射。出血性中風不宜使用tPA-‐缺血性中風和出血性中風判斷的困難?中風后數(shù)小時的治療保護伴影區(qū)（penumbra）神經(jīng)元通過阻止谷氨酸的釋放而防止神經(jīng)元的過度興奮，但很難實現(xiàn)，很多藥物無法到達目的地-‐低溫治療-‐大麻類藥物注射抗氧化-‐抗感染-‐Omega-‐3??脂肪酸（動物實驗）一.腦損傷和長期恢復9.1增加腦刺激大腦是一個整體，任何一個部位的受損都會波及其他腦區(qū)；神經(jīng)聯(lián)系失能??一些神

8、經(jīng)元損傷后，正常神經(jīng)元的活動性減少；如果行為缺失源于神經(jīng)聯(lián)系失能，經(jīng)過增加腦刺激，有助于康復；-‐興奮性藥物的效果；谷氨酸抑制劑阻礙行為