最新小兒胃炎和消化性潰瘍-10課件教學講義ppt課件.ppt

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1、小兒胃炎和消化性潰瘍2017-10課件胃炎Gastritis定義和分類胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎縮性胃炎(淺表性胃炎)萎縮性胃炎(A型,B型)特殊類型胃炎是指各種理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎癥化學性胃炎放射性胃炎淋巴細胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細胞性胃炎其他去除病因,積極治療原發(fā)病,對癥治療:注意飲食,水、電解質(zhì)紊亂,止血,抑酸藥,感染者,應用抗生素等。防治慢性胃炎chronicgastritis慢性胃炎(chronicgastritis)是指各種有害因子持續(xù)反復作用于胃黏膜引起的慢性炎癥兒童以淺表性胃炎(非萎縮性胃炎)最常見,約90-95%

2、,萎縮性胃炎等極少見定義2.十二指腸胃反流膽汁反流性胃炎其它因素3.吸煙、酗酒、濃茶、咖啡、過冷過熱及過于粗糙食物,長期服用阿司匹林及NSAID等5.慢性全身性疾病如心力衰竭,肝硬化門脈高壓致胃黏膜供血不足,慢性腎炎、營養(yǎng)不良、重癥糖尿病等1.幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁細胞抗體(parietalcellantibody,PCA)內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody,IFA)IFA與內(nèi)因子結(jié)合導致VitB12吸收障礙常見于A型胃炎4.神經(jīng)、精神因素6.其他因素病因和發(fā)病機制分類慢性胃炎非萎縮性胃炎(淺表性胃炎)萎縮性胃炎(

3、A型,B型)化學性胃炎放射性胃炎淋巴細胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細胞性胃炎其他特殊類型胃炎胃腸病學,2006,11:674-684結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學結(jié)果對慢性胃炎進行分類常見癥狀為反復腹痛,無明顯規(guī)律性,疼痛經(jīng)常與進食過程中或餐后加重,多位于上腹部、臍周、輕者為隱痛或鈍痛,嚴重者劇烈絞痛。幼兒僅表現(xiàn)為不安、不愿進食,年長兒似成人,部分消化不良,上腹痛、飽脹,餐后明顯;不規(guī)律上腹痛,反酸,噯氣,食欲不振,惡心,繼而影響生長發(fā)育、營養(yǎng)不良,胃糜爛出血可嘔血、腹部壓痛常見病男性略多于女性不同年齡表現(xiàn)不同,發(fā)病率隨年齡增加臨床表現(xiàn)胃鏡檢查胃鏡檢查并作活組織病

4、理學檢查是最可靠的診斷方法淺表、糜爛、出血、萎縮內(nèi)鏡診斷格式應包括胃炎類型,分布范圍,Hp檢查結(jié)果特殊檢查-胃鏡1.病史、體檢、臨床表現(xiàn)、胃鏡、病理學檢查必須依靠胃鏡取活組織作病理組織學檢查,確定胃炎的分型,并常規(guī)作幽門螺桿菌(HP)檢查2.慢性反復發(fā)作性腹痛應與以下疾病鑒別:a.腸道寄生蟲:消化道功能紊亂、排蟲史等b.腸痙攣:反復發(fā)作,自行緩解c.消化性潰瘍:饑餓性腹痛、夜間痛d.功能性腹痛等鑒別。診斷及鑒別診斷治療目的緩解癥狀改善胃粘膜炎癥盡可能針對病因遵循個體化原則胃腸病學,2006,11:674-684治療1.以上腹飽脹、惡心或嘔吐為主要癥狀促動力

5、藥2.胃粘膜損害/癥狀明顯胃粘膜保護劑3.抗酸、抑酸:H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑(PPI)4.HP感染者,進行規(guī)范的抗HP治療飲食:生活規(guī)律、飲食習慣多潘立酮硫糖鋁、麥滋林奧美拉唑、西咪替丁見消化性潰瘍治療小兒消化性潰瘍消化性潰瘍是指接觸消化液(胃酸、胃蛋白酶)的胃腸粘膜及其深層組織的一種病理性缺損,其深層達到或穿透粘膜、肌層。概述1、兒童潰瘍病較成年人要少得多,但居于兒童上消化道疾病的第二位。2、消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的慢性潰瘍。3、潰瘍病分類按部位分:胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)、食管潰瘍按病因分:原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍按病程分:急性潰

6、瘍、慢性潰瘍嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍,常有明確的原發(fā)疾病,胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近;學齡前和學齡期兒童多為慢性、原發(fā)性潰瘍,以十二指腸潰瘍多見,男孩多于女孩。可有家族史。發(fā)病機制-損害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶膽鹽NSAIDs乙醇吸煙炎癥因子自由基損害因素黏液碳酸鹽磷脂黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素EGF防御因素胃潰瘍-防御因素減弱十二指腸潰瘍-損害因素增強一、病因和發(fā)病機制天平學說:侵襲因子的增強、防御因子被削弱,平衡被打破。(一)侵襲因子:1、胃酸胃蛋白酶乙酰膽堿胃泌素組胺壁細胞H+-K+-ATP酶→H+分泌到細胞外↓↘↙↓一、病因和發(fā)病機制

7、主細胞胃蛋白酶粘液中蛋白酶、脂蛋白、結(jié)締組織粘液—粘膜屏障破壞↓↓↓一、病因和發(fā)病機制(二)防衛(wèi)因子1、粘液-碳酸鹽屏障2、粘膜屏障(完整的上皮細胞、細胞間緊密連接、上皮細胞的不斷再生)3、前列腺素促進粘液、碳酸鹽分泌、增加粘膜血液供應和蛋白質(zhì)分泌、抑制胃酸分泌(三)幽門螺桿菌感染消化性潰瘍發(fā)病機制逐漸趨向明朗,以下理念已達成共識:消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群抗酸藥和抑酸藥對消化性潰瘍的有效治療作用證實了胃酸在消化性潰瘍發(fā)生中的重要作用根除Hp可顯著降低潰瘍復發(fā)率這一事實,證明Hp在消化性潰瘍的發(fā)生,特別在潰瘍復發(fā)中起重要作用消化性潰瘍發(fā)病機制的

8、現(xiàn)代理念:沒有胃酸就沒有潰瘍沒有Hp就沒有潰瘍復發(fā)黏膜屏障健康就不

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