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1、課件-病理生理學(xué)17-多器官功能障礙綜合征MOF在高危人群中的發(fā)病率約6%~7%，發(fā)病急，進展快，死亡率高，從30%~100%不等，平均約70%，呼衰和腎衰對死亡率的影響較大，死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。單個器官衰竭的死亡率為15%~30%2個器官衰竭的死亡率為45%~55%3個器官衰竭的死亡率為＞80%4個以上器官衰竭很少存活。MOF是監(jiān)護病房，外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。歷史概況年代作者命名1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1975Baue多發(fā)、進行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976
2、Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征1988Demling等創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS）1995全國危重病學(xué)術(shù)會議多器官功能失常綜合征常見的高危因素有：多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷、全身性感染、長時間低血壓、大手術(shù)、體內(nèi)有大量壞死組織、低血容量性休克延遲復(fù)蘇、急性胰腺炎、多次輸血。以上原因可綜合為感染性病因和非感染性病因兩類。1.感染MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率約70%。腹腔內(nèi)感染是引起MODS的主要原因。非菌血癥性臨床敗血癥：在某些病人中發(fā)生MODS后，找
3、不到感染病灶或血細菌培養(yǎng)陰性，有些MODS甚至出現(xiàn)在感染病原菌消滅以后，因此將此類MODS稱為非菌血癥性臨床敗血癥（nonbacteremicclinicalsepsis)2.非感染性病因嚴重的組織創(chuàng)傷尤其是多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷、大手術(shù)合并大量失血和低血容量性休克或延遲復(fù)蘇等情況下，經(jīng)過復(fù)蘇有一段時間病情穩(wěn)定，而在傷后12~36小時發(fā)生呼吸功能不全，繼之發(fā)生肝、腎功能不全和凝血功能障礙。（二）分型1.原發(fā)性和繼發(fā)性MODS原發(fā)性：由原始病因直接作用的結(jié)果，故出現(xiàn)早，全身炎癥反應(yīng)不顯著。繼發(fā)性：原始損傷引起SIRS，過度的全身性炎癥反應(yīng)造成遠隔器官功能不全，所以原始損傷
4、發(fā)生后有一段時間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不全。2.單相速發(fā)型和雙相遲發(fā)型1.單相速發(fā)型（原發(fā)性）：明確的損傷直接引起。創(chuàng)傷、休克MSOF迅速2.雙相遲發(fā)型（繼發(fā)性）：并非損傷直接引起，主要是機體異常反應(yīng)的結(jié)果。創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSCARSMSOF原發(fā)性繼發(fā)性MODS原發(fā)損傷應(yīng)激反應(yīng)SIRSCARSMOF死亡康復(fù)三、發(fā)生機制尚未闡明，目前一般認為，起其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)。（一）全身性炎癥反應(yīng)失控1.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）⑴概念：指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。⑵臨床判斷標準：1991年ACCP
5、/SCCM討論會上提出①T＞380C或T＜360C②HR＞90次/分③R＞20次/分或PaCO2＜4.0kPa(32mmHg)④WBC＞12×109/L或WBC＜4×109/L具備以上4項中2項或以上即可判斷發(fā)生了SIRS。⑶主要病理生理變化：①全身持續(xù)高代謝狀態(tài)②高動力循環(huán)（CO↑，R↓）③以細胞因子為代表的各種炎癥介質(zhì)的失控性釋放⑷發(fā)生機制：感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細胞廣泛損傷發(fā)生機制：PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介
6、質(zhì)示意圖病單核吞TNFα、C5a內(nèi)皮C表達促進WBC粘因嗜細胞IL-1、IL-6、PAFICAM-1附聚集、激活激活血管內(nèi)皮受損釋放炎癥介質(zhì)微血栓形成，C因子,自由基、通透性↑溶酶體酶器官功能障礙⒉代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）⑴概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機體時，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。⑵引起抗炎反應(yīng)的因素：①內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、TGF-β、NO等。例如：創(chuàng)傷、感染早期巨噬細胞產(chǎn)生PGE2PGE2誘導(dǎo)巨噬細胞釋放IL-4、IL-10抑制TNF、IL-1
7、的釋放②抗炎內(nèi)分泌激素：GC、CA是參與CARS的主要抗炎內(nèi)分泌素例如：Ⅰ.給動物注射內(nèi)毒素后，血漿TNF和IL-1升高的同時GC也顯著升高。Ⅱ.CA能抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放，并呈量效關(guān)系。3.混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS）總之，在MSOF的發(fā)生過程中，內(nèi)毒素是重要的觸發(fā)劑，引起一系列的細胞因子產(chǎn)生。其中，TNF可能起核心作用，觸發(fā)了細胞因子網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致“瀑布反應(yīng)”，加重機體的損傷。有的細胞因子對炎癥起促進作用；有的細胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）則起抑制作用。有人認為，MSOF的
