充血、血栓形成ppt課件

充血、血栓形成ppt課件

ID:82856583

大?。?1.41 MB

頁數(shù):63頁

時間:2022-11-10

上傳者:勝利的果實
充血、血栓形成ppt課件_第1頁
充血、血栓形成ppt課件_第2頁
充血、血栓形成ppt課件_第3頁
充血、血栓形成ppt課件_第4頁
充血、血栓形成ppt課件_第5頁
充血、血栓形成ppt課件_第6頁
充血、血栓形成ppt課件_第7頁
充血、血栓形成ppt課件_第8頁
充血、血栓形成ppt課件_第9頁
充血、血栓形成ppt課件_第10頁
資源描述:

《充血、血栓形成ppt課件》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關內容在工程資料-天天文庫

第三章局部血液循環(huán)障礙Disturbanceoflocalbloodcirculation病理學教研室柳雅玲1

1引言臨床上有許多疾病都是與局部血液循環(huán)障礙有關。局部血液循環(huán)障礙是許多病變的基礎。2

2血液循環(huán)障礙全身性:心衰、休克→全身器官缺氧●局部性:①量少缺血多充血、淤血②質血栓形成栓塞梗死③壁水腫出血3

3目的要求:1、掌握淤血的概念、原因及后果。2、掌握血栓形成的概念、條件、形態(tài)、結局。3、掌握栓塞的概念及類型、對機體影響。 4、掌握梗死的概念及病變特點。 5、了解出血的概念。了解淤血、血栓形成、栓塞、梗死之間的關系4

4第一節(jié)充血(hyperemia)和淤血(congestion)概念局部器官或組織血管內血液含量↑類型動脈性:動脈血輸入量↑(主動性)靜脈性:靜脈回流↓→局部含血量↑(被動性,淤血)5

56

6

7

8●病變:腫脹輕,色鮮紅、溫度高●影響:多數(shù)對機體有利如炎癥充血—積極作用理療、熱敷個別有癥狀如腦充血—頭痛、頭暈減壓后充血9

9二、靜脈性充血●概念:靜脈性血液回流受阻,血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的血液含量↑淤血多見,有重要臨床、病理意義●原因:1.外壓靜脈受壓(妊娠子宮、腫瘤)2.內塞靜脈腔阻塞(血栓形成、腫瘤栓子)心衰心肌收縮力心腔血液滯留壓力如高血壓性心臟病左心肺淤血如肺心病右心大循環(huán)淤血10

10●病變大體:腫脹,紫紺(紫紅色),溫度低鏡下:小靜脈、毛細血管擴張,充滿紅細胞。11

11●后果取決于淤血范圍、程度、發(fā)生的速度以及側支循環(huán)建立情況長期的淤血:1、靜脈壓升高局部組織→水腫(組織),積液(漿膜腔)嚴重→漏出性出血2、缺氧、營養(yǎng)實質細胞→變性,萎縮,壞死間質→纖維組織增生→無細胞硬化12

12慢性淤血流體靜壓升高缺氧代謝產(chǎn)物實質細胞間質毛管淤血形水腫、出血變性壞死13

131.肺淤血病因風心病二尖瓣狹窄→左心衰→肺靜脈回流↓大體腫脹飽滿,暗紅色,切面擠壓可流出淡紅色泡沫狀液。鏡下肺泡壁:毛細血管擴張、淤血肺泡腔:水腫液,出血●心衰細胞(heartfailurecell)14

1415

1516

1617

1718

1819

19臨床與后果呼吸困難,紫紺,咯血、咳泡沫痰,水泡音缺氧導致:實質細胞→變性,萎縮,壞死間質→纖維組織增生,網(wǎng)狀纖維膠元化含鐵血黃素沉積→肺褐色硬化(browninduration)20

202.肝淤血病因右心衰竭大體檳榔肝(nutmegliver)鏡下中央靜脈及肝竇淤血擴張,小葉中央?yún)^(qū)→肝細胞萎縮、消失周邊區(qū)→肝細胞脂肪變性臨床與后果肝腫大,壓痛,肝功能↓纖維組織增生→淤血性肝硬變(心臟性)21

21肝A小葉間肝竇中央V小葉下V門V小葉間V肝V下腔V22

2223

2324

24慢性肝淤血25

2526

2627

27第三節(jié)血栓形成(thrombosis)活體的心、血管內血液成分發(fā)生凝固或血液中的有形成分析出、互相粘集→形成固體質塊的過程?!ǎ╰hrombus)意義:預防血栓形成;確定死亡原因.28

28●血栓形成的條件和機制●血栓形成的過程和血栓的形態(tài)●血栓的轉歸●血栓形成對機體的影響29

29生理狀態(tài)凝血抗凝(纖溶)動態(tài)平衡病理狀態(tài)促凝因素作用,打破平衡觸發(fā)凝血形成血栓30

30一、血栓形成的條件和機制激活血小板和凝血因子心血管內膜的損傷完整的內皮細胞—抗凝功能●隔離、屏障●分泌凝血酶調節(jié)蛋白→滅活凝血因子●合成前列環(huán)素抑制血小板粘集●分泌ADP酶ADP腺嘌呤核苷酸抗血小板粘集●細胞表面含硫酸乙酰肝素●生成纖溶酶活化因子,促進纖維蛋白溶解31

31內皮細胞損傷→抗凝功能↓促凝作用↑●膠原暴露激活血小板和Ⅻ因子啟動內源性凝血系統(tǒng)●釋放組織因子啟動外源性凝血系統(tǒng)32

32臨床上血栓形成多見于:●心血管內膜炎動、靜脈內膜炎、結節(jié)性多動脈炎;風濕性、細菌性心內膜炎等病變的心血管內膜上●心肌梗死心內膜粗糙●動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處●反復穿刺的血管靜脈炎、動脈粥樣硬化→內皮細胞損傷33

33血流狀態(tài)的改變多見心衰、術后、久臥血流緩慢軸流消失A瘤、瓣膜病停止、旋渦Pt入邊流發(fā)生率靜脈>動脈4倍下肢>上肢3倍原因血流緩慢,血液粘性↑靜脈瓣(緩,旋渦)不能隨心臟搏動靜脈壁薄,易受壓34

3435

353.血液性質的改變(高凝狀態(tài))血小板和凝血因子↑纖溶系統(tǒng)活性↓(1)遺傳性高凝狀態(tài)少V因子基因突變→抵抗激活的蛋白C對它的降解→蛋白C抗凝血↓(2)獲得性高凝狀態(tài)見:●手術、創(chuàng)傷、妊娠和分娩前后→血液凝固↑●DIC→促凝因子大量入血或內皮損傷激活凝血過程→微循環(huán)形成血栓血栓形成條件,往往合并存在36

36二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)●血栓形成過程血管內膜損傷,血小板粘集成堆,局部血流形成旋渦血小板繼續(xù)粘集形成多數(shù)小梁,小梁周有白細胞粘附白色血栓P55小梁間形成纖維素網(wǎng),網(wǎng)眼充滿紅細胞混合性血栓血管腔阻塞,局部血流停止,血液凝固紅色血栓37

3738

38血栓類型(1)白色血栓(palethrombus)發(fā)生部位:血流較速的,如動脈、心瓣膜靜脈性血栓(延續(xù)性血栓)頭部,鏡下血小板梁+邊緣粘附白細胞大體灰白,粗糙有波紋,質實,與瓣膜或血管壁緊連39

3940

4041

41(2)混合性血栓(mixedthrombus)發(fā)生部位血流緩慢靜脈,延續(xù)血栓的體部鏡下(血小板梁+粘附白細胞)白(網(wǎng)狀狀纖維蛋白網(wǎng)絡紅細胞)紅大體紅、白色條紋相間,層狀粗糙、干燥圓柱狀42

4243

4344

4445

45值得注意的是:二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時在左心房可形成球形血栓單一混合血栓動脈瘤時可形成層狀血栓46

46(3)紅色血栓(redthrombus)發(fā)生部位血流極度緩慢或局部血流停止,血液發(fā)生凝固,延續(xù)血栓尾部鏡下纖維素網(wǎng)+血細胞大體暗紅色,新鮮時較濕潤,有彈性,陳舊時干燥,易碎,易脫落47

47(4)透明血栓(hyalinethrombus)發(fā)生部位:微循環(huán)小血管內(微血栓)→毛管鏡下:纖維蛋白見于:DIC48

4849

49部位組成成分肉眼形態(tài)1、白色血栓2、混合血栓3、紅色血栓4、透明血栓50

50按血栓形成的部位或血管有無完全閉塞分為:—附壁血栓(心腔,動脈瘤)—閉塞性血栓51

5152

52三、血栓的轉歸軟化、溶解、吸收纖溶系統(tǒng)+白細胞溶蛋白酶小→完全溶解大→脫落→阻塞血管→栓塞機化、再通長入內皮細胞及纖維母細胞再通(recanalization)鈣化不完全機化+鈣鹽沉著靜脈石(phlebolith)53

5354

54四、血栓對機體的影響有利:堵塞破裂口,阻止出血有害:●阻塞血管→A缺血變性壞死(梗死)V●栓塞血栓脫落→栓子、隨血流→栓塞●心瓣膜變形→瓣膜口狹窄、關閉不全●DIC→大量凝血因子消耗→全身廣泛出血55

55一、下述關于肺淤血的描述中,哪一項是錯誤的?()A肺泡壁毛細血管擴張B肺泡內中性白細胞和纖維素滲出C肺泡腔內有水腫液D可發(fā)生漏出性出血E可見心衰細胞56

56一、下述關于肺淤血的描述中,哪一項是錯誤的?(B)A肺泡壁毛細血管擴張B肺泡內中性白細胞和纖維素滲出C肺泡腔內有水腫液D可發(fā)生漏出性出血E可見心衰細胞57

57二、下列哪些因素與血栓形成有關?A血管內皮細胞損傷、脫落B靜脈曲張伴靜脈炎C妊娠及產(chǎn)后D癌細胞崩解產(chǎn)物E纖維蛋白溶酶58

58二、下列哪些因素與血栓形成有關?●A血管內皮細胞損傷、脫落●B靜脈曲張伴靜脈炎●C妊娠及產(chǎn)后●D癌細胞崩解產(chǎn)物E纖維蛋白溶酶59

59三、混合血栓可見于()A靜脈內柱狀血栓的尾部B毛細血管內C急性風濕性心內膜炎的瓣膜閉鎖緣D動脈血栓的頭部E心室內附壁血栓60

60三、混合血栓可見于(E)A靜脈內柱狀血栓的尾部B毛細血管內C急性風濕性心內膜炎的瓣膜閉鎖緣D動脈血栓的頭部E心室內附壁血栓61

61四、判斷是非A血栓機化、再通完全依賴血管壁成分B靜脈石為鈣化之血栓CDIC為廣泛性纖維素血栓形成所致D混合血栓即白色血栓E紅色血栓即凝固性血栓62

62四、判斷是非×A血栓機化、再通完全依賴血管壁成分√B靜脈石為鈣化之血栓√CDIC為廣泛性纖維素血栓形成所致×D混合血栓即白色血栓√E紅色血栓即凝固性血栓63

當前文檔最多預覽五頁,下載文檔查看全文

此文檔下載收益歸作者所有

當前文檔最多預覽五頁,下載文檔查看全文
溫馨提示:
1. 部分包含數(shù)學公式或PPT動畫的文件,查看預覽時可能會顯示錯亂或異常,文件下載后無此問題,請放心下載。
2. 本文檔由用戶上傳,版權歸屬用戶,天天文庫負責整理代發(fā)布。如果您對本文檔版權有爭議請及時聯(lián)系客服。
3. 下載前請仔細閱讀文檔內容,確認文檔內容符合您的需求后進行下載,若出現(xiàn)內容與標題不符可向本站投訴處理。
4. 下載文檔時可能由于網(wǎng)絡波動等原因無法下載或下載錯誤,付費完成后未能成功下載的用戶請聯(lián)系客服處理。
最近更新
更多
大家都在看
近期熱門
關閉