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《黃葵膠囊治療原發(fā)性慢性腎小球腎炎蛋白尿的研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在應用文檔-天天文庫。
1、黃葵膠囊治療原發(fā)性慢性腎小球腎炎蛋白尿的研宄進展（1.遼寧中醫(yī)藥大學遼寧沈陽110847;2.遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院遼寧沈陽110032）原發(fā)性慢性腎小球腎炎（慢性腎炎）是腎臟病中導致慢性腎袞竭最常見的疾病，其早期治療以保護腎功能、控制血壓和蛋白尿為主要方法。黃葵膠囊為黃蜀葵花的單方制劑，其化學成分為黃酮類，研究證實，黃葵膠囊單獨應用或聯(lián)合其他藥物，對慢性腎炎蛋白尿具有顯著療效。關鍵詞：黃葵膠囊；慢性腎炎性；蛋白尿；臨床治療；Abstract:Primarychronicglomerulonephritis（Chronicnephritis）isthemostcommondiseaseofc
2、hronicrenalfailureinkidneydisease,it’searlytreatmenttoprotectrenalfunction,controlbloodpressureandproteinuriaasthemainmethod.PreparationsofHuangkuicapsuleforhuangshukuihua,chemicalconstituentsflavonoids,researchconfirmed,huangkuicapsulealoneorincombinationwithotherdrugs,theeffectofproteinuria
3、onchronicnephritiswassignificant.Keyword:Huangkuicapsule;Chronicnephritis;Proteinuria;Clinicaltreatment;［］R692.3［］A慢性腎炎是由多種原因引起的原發(fā)于腎小球的一組以蛋白尿、血尿、水腫、高血壓以及可能有腎功能不全為其主要臨床特征的，預后不盡相同的免疫性疾病。長期蛋白尿可促進腎小球硬化，腎間質(zhì)纖維化及腎小管萎縮，加速腎功能損害。因此，在臨床中應正確認識蛋白尿并積極治療。1中丙醫(yī)對慢性腎炎蛋白尿的認識1.1中醫(yī)對慢性腎炎蛋白尿的認識慢性腎炎蛋白尿，屬中醫(yī)“腰痛”“水腫”等范疇。中醫(yī)理論認
4、為蛋白尿的形成主要為水谷精微不得封藏而外流所致。而引起精微外流的原因可為肺脾腎功能失調(diào)及氣、血、精、陰陽虧損之木虛；也可為外感、水濕、濕熱、淤血之標實。研宄表明，慢性腎炎因由濕熱者比例高達85.3%［1】。由于內(nèi)蘊之濕積久，漸以熱化,無形之邪熱和有形之濕相合，遷延日久，濕熱逗留三焦，損傷脾腎氣陰，升降開閻失常，精微(蛋白)不攝而漏出［2］。腎居下焦，《醫(yī)方考》說：“下焦之病,責于濕熱?！比~傳蕙［3］提出“濕熱不除，蛋白難消”，精辟地概括了濕熱在蛋白尿形成中的重要作用。張景岳云“精以至陰之液，本于十二臟之生化，不過藏之于腎?！惫枢嵠綎|［4］教授、陸長清［5］老中醫(yī)認為腎性蛋白尿的治療應以益腎健
5、脾為主，收斂固澀為標。亦有現(xiàn)代醫(yī)家［6】認為：一旦某種原因造成腎絡郁滯，氣血津液輸布不暢，濡養(yǎng)失調(diào)，便可影響腎的蒸化水液、分清泌濁功能，即形成蛋白尿。1.2現(xiàn)代醫(yī)學對慢性腎炎蛋白尿的認識近年來，現(xiàn)代醫(yī)學對腎炎蛋白尿的產(chǎn)生機制有以下幾個方面認識：(1)足細胞的損傷包括：裂孔隔膜結(jié)構(gòu)或功能變化、腎小球基膜或足細胞與腎小球基膜的聯(lián)系改變、足細胞肌動蛋白骨架功能障礙、足細胞表面陰離子改變、胞質(zhì)組織蛋白酶L介導的蛋白水解增加［7］;(2)腎小球基底膜的結(jié)構(gòu)變化。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的基膜在電鏡下分為內(nèi)、外疏松層和中間致密層，它由IV型膠原、層黏蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖等物質(zhì)組成，當其編碼基因發(fā)生突變時，不能形成三
6、聚體，此吋就會出現(xiàn)蛋白尿［8】。(3)腎小管的結(jié)構(gòu)異常。腎小球漏出的蛋白經(jīng)近曲小管腔被上皮細胞吞飲，在溶酶體酶作用下分解成氨基酸，這一過程必須在吞飲小體內(nèi)部強酸環(huán)境下才能完成。若編碼氯通道-5功能受損，不能維持吞飲小體內(nèi)部PH5.0以下的強酸環(huán)境，細胞吞飲作用發(fā)生障礙，即可導致蛋白重吸收受阻而產(chǎn)生蛋白尿［9］。蛋A尿的存在使腎小球長期處于高濾過、高灌注狀態(tài)，腎小球毛細血管擴張，使足突與基膜分離，部分基膜裸露、并損傷上皮細胞，促進足突細胞胞飲,從而發(fā)生空胞變性。漏出的大分子蛋白在系膜區(qū)過度堆積,造成系膜細胞(Me)損傷，促進Me增生及基質(zhì)合成增多，導致系膜硬化。濾過的各類大分子蛋白中低密度脂蛋
7、白(LDL)對系膜的損傷作用最為顯著。研究證明,LDL與Me相應受體結(jié)合后可刺激Me細胞增生［10］。當大量蛋白質(zhì)進入腎小管，腎小管上皮細胞在一些蛋白質(zhì)作用下能產(chǎn)生和分泌多種炎癥介質(zhì)及細胞因子，這些物質(zhì)可導致單核/巨噬細胞和淋巴細胞向間質(zhì)浸潤，浸潤活化的炎癥細胞可釋放多種生長因子，這些生長因子能促使纖維母細胞及腎小管上皮細胞合成和分泌細胞外基質(zhì)蛋白(ECMP),同吋抑制組織對ECMP的降解，導致基質(zhì)蛋白的人量
