番茄細菌性斑點病菌無毒基因研究進展

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1、番茄細菌性斑點病菌無毒基因研究進展　　論文摘要番茄細菌性斑點病是影響番茄產(chǎn)量和品質(zhì)的重要病害，Pseudomonassyringaepv.tomato(Pst)為其病原菌，其與番茄的互作系統(tǒng)是研究植物抗感病機理的典型模式系統(tǒng)。Pst存在2種無毒基因：avrPto和avrPtoB，它們編碼的蛋白質(zhì)均能與番茄抗性基因P￡0編碼的serThr蛋白激酶互作，符合Flor“基因?qū)颉睂W(xué)說。AvrPto和AvrPtoB在表達Pto的抗性植物中，與Pto互作，表現(xiàn)無毒功能，引發(fā)植物防御反應(yīng)；而在缺失Pto的感病植物中，它們具有毒性，

2、促進細菌的生長。本文綜述了番茄細菌性斑點病菌無毒基因avrPto及avrPtoB的結(jié)構(gòu)特點及其功能，這有助于了解病原物與植物的互作機制，對認識植物的感病性、抗病性以及植物防御反應(yīng)都具有重要意義?！　》咽侵匾慕?jīng)濟作物，每年因病蟲危害，造成其大量減產(chǎn)。番茄細菌性斑點病是危害番茄生產(chǎn)的重要病害之一，為一種世界性病害，主要危害番茄的葉、莖、花、葉柄和果實。自1933年首次報道以來，在全球26個國家均有發(fā)現(xiàn)，我國也于1998年發(fā)現(xiàn)。據(jù)報道，該病可造成5％～75％的產(chǎn)量損失。該病的病原菌是丁香假單胞番茄致病變種Pseudo—mo

3、nassyringaepv.tomato(Pst)。　　Pst與番茄的互作系統(tǒng)是研究病原物與植物互作的典型模式系統(tǒng)，該系統(tǒng)的無毒基因(avirulencegene，avr)和抗病基因(resistencegene，R)符合Flor“基因?qū)颉睂W(xué)說。當(dāng)病原物中存在無毒基因avrPto或avrPtoB，寄主中存在并表達相應(yīng)抗病基因Pto時，無毒蛋白就會與抗病蛋白相識別，激活植物防御反應(yīng)系統(tǒng)，引起過敏性壞死反應(yīng)(hypersensi—tivereaction，HR)，從而抑制細菌的生長?！　”疚木C述了番茄細菌性斑點病無毒基因

4、avrPto及avrPtoB的結(jié)構(gòu)特點及其功能，從無毒基因的角度闡述病原物與植物的互作機制，這對認識植物的感病性、抗病性以及植物防御反應(yīng)都具有重要意義。　　　　1病原菌Pseudomonassyringaepv.tomato　　　　Pseudomonassyringae是農(nóng)業(yè)上重要的植物病原細菌，根據(jù)其宿主特異性，該菌可分為50多個致病變種Pst是其中的一個致病變種，該菌菌體短桿狀，直或稍彎，單細胞，大小為(0.1～1)μm×(1.5～4)μm，革蘭氏陰性，在含蔗糖的培養(yǎng)基上能產(chǎn)生綠色熒光，超過41℃不能生長。該菌株能夠

5、侵染番茄和擬南芥?！　seudomonassyringaepv.tomatoDC3000是Pseudomonassyringaepv.tomato的模式種，2003年C.R.Buell等報道了它的全基因組序列，這是丁香假單胞菌屬中第一個被完全測序的菌株，此工作的完成為研究Pst的致病機理奠定了基礎(chǔ)。Pst存在2個小種：0號小種和1號小種，2個小種的區(qū)別在于它們對抗病番茄具有不同的毒力。在抗病番茄上接種Pst的0號小種，植物會產(chǎn)生HR反應(yīng)；而在抗病番茄上接種1號小種，Pst大量增殖，引起感病反應(yīng)。如果將O號小種或1號小種

6、接種于不表達Pro的感病番茄植株上，它們都會引起番茄的感病反應(yīng)?！　　　?　無毒基因簡介　　　　植物機體內(nèi)存在防御機制，當(dāng)植物受到病原菌侵襲時，能夠檢測到病原菌，從而延遲或抑制疾病的發(fā)生。植物的防御反應(yīng)包括兩種：一種是基礎(chǔ)防御反應(yīng)，包括細胞壁的加厚，防御相關(guān)蛋白的表達等；另一種是依賴于抗性蛋白的HR反應(yīng)，是指在抗病植物中存在抗病基因(R)，其表達的抗病蛋白(R蛋白)能夠識別病原菌Ⅲ型分泌系統(tǒng)(typeⅢse—cretionsystem，TTSS)的效應(yīng)因子，與之互作，從而激活植物防御反應(yīng)系統(tǒng)，引起過敏性壞死反應(yīng)(HR)，

7、過敏性壞死反應(yīng)的主要表現(xiàn)就是引起侵染位點的局部快速的程序性壞死反應(yīng)(programedcelldeath，PCD)，從而抑制侵染位點病原菌的生長和擴展?！　〔≡仨毧朔参锓烙磻?yīng)，從中獲得營養(yǎng)得以增殖，才能夠使植物發(fā)病。很多革蘭氏陰性菌侵襲植物都需要TTSS，病原菌通過TTSS將效應(yīng)蛋白注入植物體內(nèi)，這些蛋白進入寄主細胞后，可以通過修飾或改變寄主的關(guān)鍵蛋白來促使植物發(fā)病。目前已鑒定了50多種可以進入寄主細胞的病原菌效應(yīng)蛋白，這些效應(yīng)蛋白進入寄主細胞后，修飾或改變寄主的關(guān)鍵蛋白以改變植物的生理狀態(tài)，抑制植物防御反應(yīng)，從

8、而提高病原菌的生存適合度，最終導(dǎo)致其大量增殖，致使植物發(fā)病。TTSS中編碼Ⅲ型泌出通道的hrp(HRandpatho—genicity)和hrc(HRandconserved)基因、編碼效應(yīng)蛋白的avr(avirulence)和hop(Hrp—dependentoutprotein，依賴hrp的泌出蛋白)基因，均決定