氫質(zhì)子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間中的應(yīng)用

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1、氫質(zhì)子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間中的應(yīng)用【摘要】磁共振波譜成像是目前惟一無創(chuàng)的可以在分子水平對(duì)代謝產(chǎn)物進(jìn)行定量分析的檢測(cè)方法，對(duì)很多顱腦疾病能做到早期診斷和療效監(jiān)控。本文主要對(duì)氫質(zhì)子磁共振波譜成像在顳葉癲疒間的診斷、治療方面的應(yīng)用做一綜述。【關(guān)鍵詞】磁共振波譜成像;顳葉癲疒間顳葉癲疒間(temporallobeepilepsy,TLE)根據(jù)發(fā)作起源可分為海馬杏仁核發(fā)作和外側(cè)顳葉發(fā)作，這些患者中多數(shù)存在海馬硬化表現(xiàn)，而雙側(cè)海馬硬化表現(xiàn)者多呈現(xiàn)不對(duì)稱性。TLE有癲疒間的共有特性，即異常高頻放電反復(fù)通過突觸聯(lián)系

2、和強(qiáng)直后易化作用可誘發(fā)周邊及遠(yuǎn)處的神經(jīng)元同步放電，從而引起異常電位的連續(xù)傳播，其不僅局限于一區(qū)域，而且會(huì)波及同側(cè)大腦半球和對(duì)側(cè)大腦半球。且大多數(shù)調(diào)查都表明顳葉癲疒間常為難治性，在選擇藥物種類及劑量方面比較困難，從而使手術(shù)治療的患者量增加。因磁共振波譜成像(magicresonancespectrosco-py,MRS)通過對(duì)腦區(qū)代謝水平的測(cè)定，在顳葉癲疒間灶的基礎(chǔ)性質(zhì)的研究和外科術(shù)前定位、預(yù)測(cè)術(shù)后結(jié)果方面及抗癲疒間藥物的藥效檢測(cè)方面應(yīng)用價(jià)值很大，現(xiàn)綜述如下?！　?MRS基本原理及研究顳葉癲疒間的優(yōu)勢(shì)　　1

3、990年MRS被應(yīng)用于癲疒間臨床。Mattheate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric,GABA)等，為抗癲疒間藥物治療等方面提供依據(jù)。肌醇(myoinositol,MI)為激素性神經(jīng)受體的產(chǎn)物，也是磷脂酰肌醇和二磷酸磷脂酰肌醇的前體物，在TLE的診斷及藥物檢測(cè)方面有重要價(jià)值?！　‖F(xiàn)有研究表明，MRS對(duì)不同腦區(qū)致疒間灶的敏感性是不同的。1HMRS對(duì)顳葉外癲疒間診斷的準(zhǔn)確性比顳葉癲疒間低[3]，顳葉癲疒間EEG所示的致疒間灶與1HMRS所示

4、的NAA/Cr比值下降區(qū)域的相關(guān)性高達(dá)90%，而額葉癲疒間二者之間的相關(guān)性僅達(dá)57%[4]。因此以下著重探討1HMRS在顳葉癲疒間診斷中的應(yīng)用?！　?1HMRS在TLE的內(nèi)科臨床應(yīng)用　　2.11HMRS的診斷準(zhǔn)確性高1HMRS檢出TLE病灶的敏感性和特異性很高。Stanley等[5]通過對(duì)20例患者及正常對(duì)照組的研究發(fā)現(xiàn)，所有病例NAA/Cr和NAA/Cho比值明顯降低，而且致疒間灶中的NAA的濃度明顯比非致疒間區(qū)的要低很多。Park等[6]報(bào)道，1HMRS和正電子發(fā)射體層攝影(positionemiss

5、iontomography,PET)相對(duì)于發(fā)作時(shí)腦電圖，對(duì)單側(cè)病灶的敏感性高達(dá)85%,且1HMRS誤差比PET低。1HMRS相對(duì)于磁共振成像(magicresonanceimaging,MRI)又更有優(yōu)勢(shì)，它通過檢測(cè)NAA等物質(zhì)變化能早期發(fā)現(xiàn)MRI表現(xiàn)為陰性的病灶，且與腦電圖有很密切的相關(guān)性[7]，這可能與早期神經(jīng)元損傷后膠質(zhì)細(xì)胞增殖代償填充后影像學(xué)能保持不變有關(guān)。Conelly等[8]通過對(duì)7例頑固性TLE患者的研究發(fā)現(xiàn)，這些患者常規(guī)磁共振影像以及海馬的體積都是正常的，但通過1HMRS檢測(cè)，其中5名磁共

6、振影像陰性患者的NAA/(Cho+Cr)比值是明顯降低的,其中2例雙側(cè)海馬均提示彌漫性病變。　　2.2NAA的降低不能反映神經(jīng)元缺失以前的觀點(diǎn)是NAA的降低反映了神經(jīng)元的缺失[9]。但是現(xiàn)在有了新的觀點(diǎn)，研究發(fā)現(xiàn)1HMRS測(cè)定的海馬代謝異常與MRI海馬容量測(cè)定的體積減小沒有相同的神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)，并且提出TLE的發(fā)生基礎(chǔ)可能側(cè)重于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的代謝功能異常，而不是神經(jīng)元的丟失[10]。近年在對(duì)內(nèi)側(cè)TLE患者的亞領(lǐng)域研究中也發(fā)現(xiàn)，在阿蒙角硬化的海馬區(qū)，特別是CA3區(qū)NAA濃度下降明顯，而乳酸、葡萄糖、

7、丁二酸鹽的濃度是升高的，考慮這些代謝產(chǎn)物的改變可能是線粒體腺苷二磷酸酶損傷導(dǎo)致的，而與神經(jīng)元的丟失無關(guān)[11]。也有報(bào)道對(duì)有單側(cè)海馬硬化的TLE患者，成功行前顳葉切除術(shù)后，對(duì)側(cè)顳葉的NAA/Cr的比值會(huì)正常[12]。如果是神經(jīng)元的缺失，則NAA/Cr很難恢復(fù)到正常水平。以上結(jié)果可進(jìn)一步支持近來研究的觀點(diǎn)：1HMRS反映的海馬病變是神經(jīng)元細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞的功能發(fā)生障礙，而不同于MRI所提示的神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)細(xì)胞增生。　　2.3癲疒間發(fā)作擴(kuò)散造成致疒間灶外腦組織代謝異常Capizzano等[13]在對(duì)15例內(nèi)側(cè)

8、TLE患者研究中發(fā)現(xiàn)，不僅在同側(cè)顳葉有顯著的NAA濃度的下降，而且在對(duì)側(cè)顳葉有不對(duì)稱性較輕NAA濃度下降，在額葉、頂葉、枕葉有對(duì)稱全面性NAA濃度下降。而且在內(nèi)側(cè)TLE患者中，右側(cè)TLE和左側(cè)TLE對(duì)對(duì)側(cè)顳葉的代謝損傷程度又是不一樣的，右側(cè)TLE比左側(cè)TLE引起的對(duì)側(cè)顳葉代謝異常明顯[14]。過去有學(xué)者認(rèn)為雙側(cè)大腦的代謝異常不排除雙側(cè)致疒間灶的可能，但是現(xiàn)在多數(shù)研究證明1HMRS對(duì)病灶的敏感性和特異性是很高的，其對(duì)病側(cè)顳葉的敏