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《淺談神經(jīng)性厭食的病因、臨床特點及治療方法》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、淺談神經(jīng)性厭食的病因、臨床特點及治療方法 1發(fā)病原因 1.1社會心理因素 這主要是由于女孩子在青春期時就存在著“瘦”的文化壓力,以瘦為美的觀念,使她們在追求瘦的道路上出現(xiàn)了病態(tài)心理。 完美主義和自我強(qiáng)迫癥的人格特點,也是AN患者中普遍存在的心理現(xiàn)象。她/他們無法忍受自己體重的增加,便采取節(jié)食、禁食等方法控制體重,繼而出現(xiàn)厭食的表現(xiàn),如看到飯菜就惡心、厭惡,甚至飲水都會嘔吐。 減肥帶來的慣性效應(yīng)也是造成AN患者的一種心理因素。從認(rèn)知心理學(xué)的角度看,AN患者都有強(qiáng)烈的對食物和體重的錯誤認(rèn)識,對自己身體的需求,出現(xiàn)認(rèn)知障礙,把身體對營養(yǎng)的需要當(dāng)作一種缺陷
2、,表現(xiàn)為活動量過大和不知疲倦。未成年的AN患者缺乏自主意識和自我意識,許多患者錯誤的認(rèn)為他們的身體以某種形式受控于父母,自我挨餓可能是一種證實自己是一個獨立個體的努力,只有通過異常的自我約束行為才能發(fā)展自我意識和自主意識?! ?.2神經(jīng)系統(tǒng)病理因素 下丘腦是調(diào)控食欲的中樞,損傷和刺激試驗產(chǎn)生了“雙中樞”學(xué)說,即下丘腦外側(cè)區(qū)是攝食中樞,下丘腦腹內(nèi)側(cè)區(qū)是飽食中樞,兩個中樞通過神經(jīng)通路的聯(lián)系共同調(diào)控人的食欲引起攝食或停食的行為。弓狀核在此有著極為重要的作用,它可能接受來自神經(jīng)體液的刺激參與攝食調(diào)控,在弓狀核中有兩種神經(jīng)元產(chǎn)生作用:抑制食欲的前黑皮素神經(jīng)元(POM
3、C)和促進(jìn)食欲的神經(jīng)肽Y和豚鼠相關(guān)肽共表達(dá)神經(jīng)元,這兩個神經(jīng)元都投射到下丘腦神經(jīng)核參與攝食和能量代謝的調(diào)控?! ≡贏N患者中由于病態(tài)的厭食行為,讓我們懷疑其攝食和飽食兩個中樞功能異常和不協(xié)調(diào)。在杜永平[3]等人的試驗中,刺激大鼠的胃迷走神經(jīng)后觀察兩個中樞神經(jīng)元的反應(yīng)情況,發(fā)現(xiàn)攝食中樞抑制,飽食中樞興奮,在厭食大鼠中,飽食中樞神經(jīng)元興奮的閩值降低,興奮的反應(yīng)時程變長,可見飽食中樞的興奮性增加?! ×硗?,血糖濃度也是影響雙中樞的因素之一,攝食中樞中的血糖敏感神經(jīng)元興奮會引起攝食,飽食中樞中的血糖敏感神經(jīng)元興奮會終止攝食,他們發(fā)現(xiàn)在厭食大鼠的攝食中樞中學(xué)堂敏感神經(jīng)
4、元數(shù)量減少,飽食中樞中血糖敏感神經(jīng)元數(shù)量增加,最終會使大叔難以產(chǎn)生饑餓感而導(dǎo)致攝食減少?! ?.3內(nèi)分泌病理因素 1.3.1瘦素瘦素(leptine)是肥胖基因的編碼產(chǎn)物,是人們發(fā)現(xiàn)的第一個脂肪細(xì)胞分泌信號分子,主要通過與體內(nèi)受體結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用。研究發(fā)現(xiàn),其受體主要分布在下丘腦、垂體、卵巢、子宮等,與攝食和生殖關(guān)系密切。體重增加時,瘦素分泌增加作用于下丘腦POMC,經(jīng)黑素皮質(zhì)受體引起一系列對肥胖的反應(yīng),即降低食欲使其攝食減少,代謝加強(qiáng),體重減輕。體重減輕時,瘦素分泌減少,作用于下丘腦,使神經(jīng)肽Y增加,作用于Y5受體,引起攝食增加,代謝減弱,體重增加。A
5、N患者可能與下丘腦攝食中樞的功能異常有關(guān),而瘦素正好是作用于攝食中樞的重要激素之一,故猜測AN患者可能與體內(nèi)瘦素分泌或者受體結(jié)合的功能異常有關(guān),但Hebebrand[4]等認(rèn)為在一些AN患者體內(nèi)的瘦素水平并沒有增高,有些急性AN患者體內(nèi)的瘦素水平甚至還是下降的,因而其具體機(jī)制尚未完全明了?! ∈菟卦趦?nèi)分泌的功能維持上也起著重要作用。相關(guān)研究表明,禁食后的小鼠在給予瘦素刺激后,下丘腦垂體性腺軸、下丘腦垂體腎上腺軸、下丘腦垂體甲狀腺軸都被相應(yīng)地激活,其中對于性腺軸的作用特別明顯,瘦素與卵巢排卵和維持正常的月經(jīng)周期有密切關(guān)系,從這方面也可以解釋AN患者
6、內(nèi)分泌失調(diào)特別是月經(jīng)紊亂的原因,間接地證明瘦素與AN密切的關(guān)系。 1.3.2GhrelinGhrelin是腸道激素的一種,是目前發(fā)現(xiàn)的唯一由外周分泌的促進(jìn)動物食欲的一種激素,Horvath[5]等人的研究表明外周給予Horvath可以促進(jìn)人和動物的攝食以及生長激素的分泌,可見其對生長激素的調(diào)節(jié)和機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持其著重要的作用。Ghrelin主要由胃分泌,它通過生長激素促分泌受體作用于下丘腦,在禁食階段,Ghrelin分泌增加,促進(jìn)個體攝食,在飽食后,血中Ghrelin濃度降低。由于Ghrelin特殊的生理作用,猜測Ghrelin濃度的改變可能與AN有關(guān),但是
7、Miljic[6]的研究表明從外周向AN患者注射Ghrelin后,并沒有引起病人明顯的攝食行為,卻對AN患者產(chǎn)生促進(jìn)睡眠的作用,在AN患者體內(nèi)Ghrelin的濃度高于正常水平,具體機(jī)制還未明了,猜測肯能與受體數(shù)量、質(zhì)量和分布異常引起Ghrelin代償性增加有關(guān)?! ?.3.3PYYPYY是由回腸L細(xì)胞分泌的一種能抑制機(jī)體設(shè)施的激素,對Y2受體有高度親和性,有研究表明,給大鼠注射與其餐后相同劑量的PYY,能明顯抑制大鼠攝食。Y2受體也高表達(dá)于下丘腦弓狀核,其作用機(jī)制與瘦素類似。在肥胖病人體內(nèi),PPY的濃度明顯低于正常水平,猜測在AN患者體內(nèi)PPY濃度高于正常水
8、平,在Misra[7]等人的研究中證實AN患者的PY