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1、銀杏達莫注射液治療慢性腦供血不足的療效觀察【關(guān)鍵詞】腦缺血；血液流變學；銀杏達莫注射液慢性腦供血不足是一種常見的缺血性腦血管病，指的是大腦整體水平的血液供應(yīng)減少的一類疾病。中老年腦供血不足常見的原因有椎-基底動脈、顱內(nèi)主要動脈的狹窄及血管痙攣，血壓改變致血流動力學異常和血液流變學異常致微循環(huán)血液淤滯等因素引起［1］。經(jīng)顱彩色多普勒（TCD）觀察椎-基底動脈及頸動脈內(nèi)血流狀態(tài)和流速的改變，可以大致做出腦供血不足的原因判斷，椎-基底動脈及頸動脈血管狹窄、血管痙攣者多以血流增速為主，而血管過度擴張、顱內(nèi)血管狹窄以及血液黏稠度升高者常引起流速下降［2］。針對上述原因大部分腦供血不足患者給予擴腦血管
2、和降低血液黏稠度治療可以緩解或消除頭暈、頭痛等癥狀，經(jīng)治療后復查患者血液流變學指標，可見血液黏稠度明顯降低。筆者采用銀杏達莫注射液治療老年慢性腦供血不足取得了明顯療效，現(xiàn)報告如下。1對象與方法1.1臨床表現(xiàn)頭重、頭暈、頭痛、耳鳴等自覺癥狀波動性消長，無神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征，眼底動脈硬化改變，頭顱CT未見血管性器質(zhì)性改變，經(jīng)顱彩色多普勒或數(shù)字減影血管造影提示腦灌流動脈有閉塞或狹窄，年齡>60歲，腦循環(huán)測定儀提示血流降低，排除引起上述自覺癥狀的其他疾病［3］。1.2病例選擇情況隨機選取符合診斷標準的住院患者84例，男50例，女34例，年齡60～78歲，平均74.3歲，隨機分為治療組和對照組各
3、42例，兩組年齡、性別經(jīng)統(tǒng)計學分析差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。1.3方法（1）治療組給予銀杏達莫注射液（上海新先鋒藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，每日1次，療程14天；對照組給予復方丹參注射液（商品名為香丹注射液，雙鶴制藥有限公司生產(chǎn)）20ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜滴，每日1次，療程14天。（2）兩組患者治療前后進行血液流變學檢查，患者禁食12h，于次日清晨空腹抽取靜脈血4ml置于專用的抗凝試管內(nèi)，2h內(nèi)檢測，儀器使用北京中勤世帝科學儀器有限公司生產(chǎn)的全自動血流表觀黏度快測儀LG-R-80A型，在37℃恒溫條件下，由專人操作，儀器每周校標一次，
4、誤差控制在允許范圍內(nèi)，檢查指標包括：全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切、血漿黏度、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞變形指數(shù)。1.4統(tǒng)計學方法數(shù)據(jù)采用SPSS軟件進行統(tǒng)計學處理，治療前后用配對比較進行u檢驗。2結(jié)果兩組患者治療后癥狀改善情況，見表1；兩組患者血黏度變化情況，見表2。表1兩組患者治療后癥狀改善情況表2兩組患者血黏度變化情況注：治療組治療前后比較，P<0.05；對照組治療前后比較，P<0.05；治療組與對照組治療后比較，P<0.05如表1所示，兩組患者治療后頭重、頭暈、頭痛、耳鳴癥狀均有較好緩解，治療組癥狀消失率比對照組高，癥狀緩解更快，改善更明顯。如表2所示，兩組
5、患者治療前全血高、中、低切黏度及血漿黏度平均明顯高于正常值，紅細胞聚集指數(shù)及變形指數(shù)也升高，經(jīng)過治療后，兩組各項指標均有顯著下降（治療組P<0.05，對照組P<0.05）。且治療組比對照組下降明顯（P＜0.05）。3討論慢性腦供血不足是指臨床具有腦循環(huán)障礙引起的頭重、頭痛、耳鳴、眩暈等各種癥狀，而無腦局灶體征，CT檢查未見器質(zhì)性腦病變［4］。國際研究表明，長期慢性腦供血不足會使大腦發(fā)生皮質(zhì)萎縮、海馬神經(jīng)元變性、腦白質(zhì)疏松、腦膠質(zhì)細胞增生等病理改變，最終易導致老年癡呆［5］。因此如何能改善慢性腦供血不足患者的癥狀，延緩其發(fā)生、發(fā)展，已成為臨床醫(yī)生所關(guān)心的一個問題。復方丹參注射液由
6、丹參、降香組成，其藥理機制為：（1）抑制磷酸二酯酶，升高紅細胞、血小板環(huán)磷酸腺苷（CAMP）濃度；（2）其水溶成分7643能興奮PGI2合成酶的活性，使PGI2生成增多，血管內(nèi)皮細胞內(nèi)PGI2增高，血管擴張［7，8］；（3）其還是強抗氧化劑，能有效消除機體內(nèi)的氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定細胞膜，其效果與超氧化物歧化酶相似，作用與劑量有明顯正相關(guān)［9］。本組試驗研究也證實了復方丹參注射液治療慢性腦供血不足的有效性。銀杏達莫注射液為復方制劑，5ml/支含銀杏總黃酮4.5～5.5mg，雙嘧達莫1.8～2.2mg，其中銀杏總黃酮具有擴張冠脈血管、腦血管，改善腦供血產(chǎn)生的癥狀和記憶功能。雙嘧達莫抑
7、制血小板聚集，高濃度（50μg/ml）可抑制血小板釋放。作用機制可能為：（1）抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷，治療濃度（0.5～1.9μg/dl）時該抑制作用成劑量依賴性。局部腺苷濃度增高，作用于血小板的A2受體，刺激腺苷酸環(huán)化酶，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（CAMP）增多。通過這一途徑，血小板活化因子（PAF）、膠原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集受到抑制。（2）抑制各種組織中的磷酸二酯酶（PDE）。治療濃
