淺議血管緊張素ⅱ受體拮抗劑治療高血壓

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1、淺議血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療高血壓【摘要】目前發(fā)現(xiàn)的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑主要通過阻斷AT1受體而發(fā)揮抗高血壓的作用,由于其療效顯著,不良反應較血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)少,沒有轉化酶抑制藥的血管神經(jīng)性水腫、咳嗽等不良反應,因此受到臨床的重視。本文對今年來AngⅡ受體拮抗劑在高血壓治療方面的研究作一綜述?!娟P鍵詞】血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑;高血壓6AngⅡ受體拮抗劑在受體水平阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),通過直接對血管緊張素Ⅱ受體的阻滯,更直接有效地阻斷血管緊張素Ⅱ發(fā)生作用所導致的水

2、鈉潴留、升高血壓而發(fā)揮降血壓的作用。與ACE抑制藥比較具有作用專一的特點。早期的AngⅡ受體拮抗藥多為肽類,需靜脈給藥,難以推廣,1995年以來研制成功批準應用的非肽類的AngⅡ受體拮抗劑可以口服,對AT1受體有高度選擇性,親和力強,作用持久。AngⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎臟功能,在高血壓病、動脈疾病、心臟肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發(fā)病機制上都起著重要的作用。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)部分阻斷ATⅡ的形成,對上述心臟血管疾病產(chǎn)生了顯著的治療效應,但小部分的患者因干咳不能耐受,

3、從而促使研制出完全阻斷ATⅡ效應的ATⅡ受體拮抗劑,AngⅡ受體拮抗劑對ACE沒有抑制作用,不引起緩激肽或P物質的潴留,所以不會引起咳嗽,為心血管病的防治展現(xiàn)了一幅新的寬廣前景,特別是替米沙坦的出現(xiàn),真正維持了24h,服用一個月達到穩(wěn)定的血濃度,即使突然停藥也不會出現(xiàn)反跳,因此在全球獲得廣泛使用。1作用特定受體,有效降壓高血壓是當今世界威脅人類健康的重要疾病之一,也是一種常見病、多發(fā)病,其患病率呈逐漸上升的趨勢。然而高血壓的藥物治療和有效控制長久以來一直是我國高血壓人群面臨的一個難題。大量流行醫(yī)學和循證醫(yī)學研

4、究證實,血壓水平與心血管事件危險呈對數(shù)線性關系??垢哐獕核幬镏委煹慕祲悍扰c心血管轉歸直接相關,在一定范圍內降壓所能達到的血壓水平越低,總的心腦血管事件的發(fā)生風險減少越顯著[1],因此有效控制血壓并使其達標有重要意義。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活性激素是AngⅡ,是由血管緊張素I在血管緊張素轉換酶(ACE)作用下形成的。AngⅡ是一種強力縮血管物質,具有直接的升壓效應,同時還可促進鈉的重吸收,刺激醛固酮分泌。目前發(fā)現(xiàn)的AngⅡ受體拮抗劑,主要選擇性作用于AT1受體亞型,AngⅡ的已知作用就是由

5、AT1受體亞型引起的,AngⅡ受體拮抗劑通過上述作用機制起到穩(wěn)定的降壓作用。2改善高血壓并發(fā)癥,提高患者生活質量62.1逆轉左室肥厚和血管重塑左室肥厚是高血壓并發(fā)心腦血管病的重要病理基礎,可導致各種室性和房性心律失常發(fā)生,左心室舒張和收縮功能減退。研究表明左室肥厚獨立于血壓水平直接影響并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。目前的高血壓治療不僅要控制血壓水平,還要改善左室肥厚。AT1受體被阻滯后,AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺釋放醛固酮的作用受到抑制,導致血壓下降,與ACE抑制藥有相似的降壓作用,同時阻斷AngⅡ促進心血管細胞增殖

6、肥大作用,能防治心血管的重構。AngⅡ受體拮抗劑在逆轉左室肥厚的同時改善左心室舒縮功能。多普勒超聲心動圖的二尖瓣血流圖E?A比值顯著提高,對嚴重高血壓患者治療12周后部分患者仍可保持療效。2.2保護腎功能,延緩腎臟病進展現(xiàn)已認識到AngⅡ在高血壓腎臟損害特別是糖尿病腎病惡化中起重要作用,ATⅡ介導的腎小球小動脈的收縮,導致腎小球毛細血管性高血壓,并通過其他機制損害腎臟,包括升高腎小球壓力而增加系膜巨分子流入,刺激細胞因子及系膜基質的擴張,還增加蛋白尿。因此,應用AngⅡ受體拮抗劑具有明顯的腎臟保護效應,特別是

7、對糖尿病性腎病的惡化有逆轉作用。抑制AngⅡ可使腎小球出球小動脈松弛,降低腎小球毛細血管壓力,減低蛋白尿而延緩腎臟病進展。2.3改善心衰患者病情6心力衰竭是高血壓患者的常見死亡原因。在心力衰竭患者中很大一部分人群有正常或者接近正常的左心室射血分數(shù),這類患者被稱為收縮功能的心力衰竭。這類患者由于LVH和RAAS激活,使用了AngⅡ受體拮抗劑可以降低心血管發(fā)病率和死亡率。已有研究證實阻斷RAS作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此,可以用AngⅡ受體拮抗劑治療心力衰竭。因AngⅡ對心臟有多種有害影響,包括增加交感神

8、經(jīng)活性、促進內皮功能惡化、纖維化及心肌肥厚,拮抗其中某些有害因素對高血壓的治療有一定幫助。AT1受體被阻滯后,反饋性地增加血漿腎素2~3倍,導致血漿AngⅡ濃度升高。但由于AT1受體已被阻滯,這些反饋作用難以表現(xiàn),但血漿中升高的AngⅡ通過激活AT2受體,可激活緩激肽-NO途徑,產(chǎn)生舒張血管、降低血壓、抑制心血管重構等作用,有益于高血壓與心力衰竭的治療。2.4其他6高血壓患者往往伴有動脈粥樣硬化等多

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