室性心律失常藥物治療

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1、室性心律失常藥物治療吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院楊　萍室性心律失常病譜很廣，從單純的室性早搏到心臟停搏猝死，病因很復(fù)雜從結(jié)構(gòu)完全正常的心臟(特發(fā)性室速)到有嚴(yán)重器質(zhì)性病變的心臟，治療苦無良策可觀察不治療，也可選用藥物，也可介入手術(shù)、置入心臟自動復(fù)律除顫器(ICD)等。概述所有的治療都是針對心律失常本身，而不是病因治療。對產(chǎn)生心律失常的基質(zhì)基本無影響，因此常有復(fù)發(fā)傾向。不論病因，持續(xù)性室速或無脈室速均可危及生命，因此即使不能干預(yù)病因，對室律失常本身的治療也很重要其中藥物治療占重要地位。藥物治療的地位近幾年在藥物治療上無大的進(jìn)展，也有新的有效藥物應(yīng)用對藥物治療的認(rèn)識和正確使用上有不少共識。因此充分

2、發(fā)揮現(xiàn)有的抗心律失常藥物(AAD)的作用，并盡可能地減少AAD的不良反應(yīng)，是當(dāng)前室律失常藥物治療的主要任務(wù)。室性心律失常病因室速診斷必然會聯(lián)系到病因，因?yàn)槭宜俨∫蚺c治療選擇和預(yù)后有關(guān)。一、特發(fā)性室速特發(fā)性室速有兩種常見形式：即特發(fā)性左室室速和特發(fā)性右室流出道室速。根據(jù)治療反應(yīng)又可分為腺苷敏感性室速(多見于右室流出道室速)、維拉帕米敏感性室速(多見于左室室速)、普柰洛爾敏感性室速(兒茶酚胺依賴性室速)。1·冠心病冠心病尤其是AMI，OMI和MI基質(zhì)適合于發(fā)生折返，因此心梗的室速90％起源于折返激動。梗死的室速還與心功能有關(guān)，EF<0·30時猝死率上升，在溶栓、血管重建治療前室壁瘤多見。持

3、續(xù)性、單形性室速發(fā)生率3％左右，現(xiàn)已降為1％以下。多形性室速多見于急性缺血期，常為后除極位觸發(fā)激活所致。二、心臟結(jié)構(gòu)異常引起的室速2·擴(kuò)張型心肌病特發(fā)性者病因不十分清楚，繼發(fā)性者常見有缺血性、高血壓、瓣膜病、酒精性、妊娠等病因。不論特發(fā)性或繼發(fā)性，病因不可逆。室性心律失常和猝死發(fā)生率高，常表現(xiàn)多形性室早、成對室早、非持續(xù)性室速，其發(fā)生率可達(dá)80%－95%，其中室早超500次24h占53％，成對室早占54%，非持續(xù)性室速占31％。心功能不好者室律失常發(fā)生率上升，CHf心功能Ⅳ級者，非持續(xù)性室速發(fā)生率50%一70％。3·肥厚性心肌病室律失常很常見，1/4的病例有非持續(xù)性室速，它的猝死率8倍

4、于無非持續(xù)性室速者，存儲的心電圖記錄顯示，猝死是由室速、室顫所致，持續(xù)性室速導(dǎo)致猝死者不多。4·心肌肥厚無論壓力、容積負(fù)荷或心肌缺血事件均誘導(dǎo)心肌肥厚(LVH)，LVH是心臟重構(gòu)的表現(xiàn)，重構(gòu)的心臟室速和猝死的風(fēng)險增加。5·心力衰竭不論何種病因產(chǎn)生心力衰竭，心力衰竭后猝死率均上升，尤其是EF值＜0·30時。而臨床心衰癥狀尚不明顯的患者(NYHAⅡ級)猝死幾率高于心衰癥狀明顯患者(NYHAIV級)。總體說心衰死于猝死者多達(dá)半數(shù)，6·致心律失常源性右室心肌病過去稱致心律失常源性右室發(fā)育不良(ARVD)，現(xiàn)已稱致心律失常源性右室心肌病(ARVC)。它有多種病理形式和臨床表現(xiàn)，但都因?yàn)槌掷m(xù)性室速

5、而求醫(yī)。7·遺傳性疾病表現(xiàn)為室性心律失?；蜮溃ǔＪ怯赏ǖ澜Y(jié)構(gòu)異常引起的一組分子疾病，因此心臟大體結(jié)構(gòu)正常，無形態(tài)學(xué)異常。常見的有長QT綜合征(LQTS)、BrS、兒茶酚胺依賴性多形性室速、特發(fā)性室顫和短QT綜合征等。１·折返90％的室律失?？赡苡烧鄯邓隆o論缺血性心肌病，或非缺血性心肌病，心肌內(nèi)都有纖維組織增生、膠原沉著、肌纖維損傷，影響心肌內(nèi)傳導(dǎo)。其所形成的病理基質(zhì)，容易產(chǎn)生折返。因此存在結(jié)構(gòu)異常的各種器質(zhì)性心臟病所產(chǎn)生的室性心律失?；居烧鄯狄?。室性心律失常機(jī)制2·觸發(fā)活性常見于通道分子疾病、復(fù)極延遲，在復(fù)極過程中產(chǎn)生的內(nèi)向電流形成早后和晚后除極電位，造成觸發(fā)活性;心肌細(xì)胞

6、內(nèi)鈣負(fù)荷加大，也可由心衰心肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多，形成后除極電位，造成觸發(fā)活性;BrS雖是鈉通道異常，使心內(nèi)膜心肌的dome電流向心外膜流動，構(gòu)成二相折返，引發(fā)室速/室顫;短QT綜合征為快速激活鉀通道電流(Ikr)加速復(fù)極，縮短APD90，構(gòu)成跨膜復(fù)極離散加大，形成室性心律失常。3·異常自律性常見于心肌缺血、心肌炎，當(dāng)膜電位降低，而接近閥電位值時，容易表現(xiàn)自律性，使原無自律性的細(xì)胞變成具自律性，表現(xiàn)加速室自主節(jié)律，非陣發(fā)性交界性心動過速等?？梢娛衣墒С６加邢鄳?yīng)的基質(zhì)，不同的基質(zhì)產(chǎn)生各自電生理特征，表現(xiàn)不同的室律失常，而藥物治療只改變電生埋特性，不影響產(chǎn)生電生理的基質(zhì)，由此藥物治療不能根治心

7、律失常?？剐穆墒С５乃幬锸宜俚闹委熢瓌t：近期終止發(fā)作，遠(yuǎn)期預(yù)防復(fù)發(fā)，治療方式包括藥物、消融、手術(shù)、ICD等。消融和手術(shù)可改變心律失?；|(zhì)，帶有根治性質(zhì)；ICD只能終止發(fā)作，帶有“守株待兔”的性質(zhì)；藥物治療修飾電生理特性，能抑制室速發(fā)作，但不能根治?？倓t鈉通道阻滯劑(l類AAD)減慢傳導(dǎo)，終止折返(以大折返為主);鉀通道阻滯劑(Ⅲ類藥物)延長心肌有效不應(yīng)期，終止折返循環(huán)(以微折返為主)Ｂ受體阻滯劑和鈣括抗劑能抑制自律性和觸發(fā)活性。常用藥物IB類A