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1、短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能的影響研究論文岳慶祝郝顏芳張更華【摘要】目的:探討短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能的影響。方法:對(duì)空腹血糖(FPG)≥11.1mmol/L和/或餐后2小時(shí)血糖(2hPG)≥14mmol/L的60例初診2型糖尿病患者進(jìn)行了2周嚴(yán)格血糖控制,對(duì)比治療前后FPG,靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)(IVGTT)時(shí)胰島素及C肽曲線下面積和第一時(shí)相胰島素分泌(AIR)。結(jié)果:經(jīng)短期胰島素強(qiáng)化治療后,血糖可得到良好控制,IVGTT時(shí)出現(xiàn)明顯胰島素及C肽分泌相
2、,部分患者恢復(fù)了AIR。結(jié)論:短期胰島素強(qiáng)化治療可改善β細(xì)胞功能,有利于血糖控制?!娟P(guān)鍵詞】2型糖尿病胰島素胰島β細(xì)胞第一時(shí)相胰島素分泌胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)最主要因素。高血糖既是胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗的后果,也是它的誘因1。我們通過(guò)對(duì)初診2型糖尿病患者進(jìn)行短期胰島素強(qiáng)化治療.freelmol/L和/或餐后2小時(shí)血糖(2hPG)≥14mmol/L;無(wú)嚴(yán)重感染及糖尿病并發(fā)癥。2方法2.1患者住院當(dāng)日進(jìn)行糖尿病教育,飲食控制,不用降糖藥物。2.2于入院的第二天在禁食1
3、0~15小時(shí)后于上午8:00~10:00進(jìn)行IVGTT:先抽血測(cè)FPG、C肽、胰島素。隨后靜脈推注50%葡萄糖液50ml,以葡萄糖推注完時(shí)開(kāi)始記時(shí),分別于1、2、3、4、5、10分鐘抽靜脈血測(cè)血糖、胰島素、C肽。2.3IVGTT結(jié)束后,開(kāi)始用胰島素泵(CSⅡ)或人工皮下注射胰島素(MDII)進(jìn)行強(qiáng)化治療:每天取指血監(jiān)測(cè)三餐前、三餐后2小時(shí),22:00、3:00血糖。根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)情況調(diào)整胰島素用量。血糖控制目標(biāo):FPG≤5.6mmol/L,2hPG≤7.8mmol/L,記錄血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間。血糖達(dá)標(biāo)后,繼續(xù)
4、胰島素強(qiáng)化治療2周,總療程約2~3周。2.4于胰島素強(qiáng)化治療結(jié)束后第2天,再進(jìn)行IVGTT試驗(yàn),方法同步驟2。于胰島素強(qiáng)化治療結(jié)束后第3天行標(biāo)準(zhǔn)饅頭餐試驗(yàn)查FPG及2hPG。2.5標(biāo)本檢測(cè)用放免法測(cè)定胰島素及C肽濃度,用葡萄糖氧化物酶法測(cè)定血糖值。2.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)算公式:胰島素抵抗指數(shù)HomaIR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5;胰島素分泌指數(shù)HomaB=20×空腹胰島素/(空腹血糖-3.5);IVGTT時(shí)胰島素和C肽曲線下面積2AUCO-10=(SO+2×SI+2×S2+8×S3+7×S10)/2
5、,S0、S1、S2、S3、S10分別代表0、1、2、3、10分鐘時(shí)測(cè)得胰島素值或C肽值。計(jì)量資料用x±s表示,各組數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析前行正態(tài)轉(zhuǎn)換,采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較,統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS9.0軟件包。3結(jié)果3.1強(qiáng)化治療的降糖效果強(qiáng)化治療前FPG(14.7±3.0)mmol/L,強(qiáng)化治療后FPG(6.2±1.2)mmol/L,強(qiáng)化治療后顯著下降(P<0.01)。在嚴(yán)密血糖監(jiān)測(cè)下,整個(gè)治療過(guò)程中無(wú)嚴(yán)重低血糖事件發(fā)生。3.2IVGTT時(shí)胰島素和C肽曲線下面積胰島素曲線下面積:胰島素強(qiáng)化治療前為(99±32)uI
6、u/ml·min治療后為(295±89)uIu/ml·min,治療后明顯增加(P<0.01)。C肽曲線下面積:強(qiáng)化治療前為(9.3±2.5)ng/ml·min,治療后為(19.9±3.1)ng/ml·min。3.3第一時(shí)相胰島素分泌AIR于靜脈注射葡萄糖后0~10min出現(xiàn)。本組患者在強(qiáng)化治療前均無(wú)明顯第一時(shí)相胰島素分泌,在強(qiáng)化治療后出現(xiàn)了不同程度的第一時(shí)相分泌,IVGTT時(shí),除S0外其余各時(shí)間點(diǎn)強(qiáng)化治療后與治療前相比,胰島素和C肽均有顯著增加(見(jiàn)圖1,圖2)。我們按S1、S2、S3、S4、S5五個(gè)時(shí)
7、點(diǎn)中如果有至少一個(gè)時(shí)點(diǎn)大于或等于五倍S0為第一時(shí)相胰島素分泌完全恢復(fù),其中有36例患者第一時(shí)相胰島素分泌完全恢復(fù)。3.4胰島素分泌指數(shù)HomaB強(qiáng)化治療后為85.7±30較強(qiáng)化治療前17.4±8明顯提高,(P<0.01)。3.5胰島素抵抗指數(shù)HomaIR強(qiáng)化治療后為3.4±1.2較強(qiáng)化治療前6.3±2.5明顯下降,(P<0.01)。4討論胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的重要病理生理機(jī)制。在2型糖尿病的自然病程中,胰島素β細(xì)胞功能呈進(jìn)行性下降。只有胰島β細(xì)胞的功能缺陷嚴(yán)重至不能代償胰島素
8、抵抗,不足以維持葡萄糖代謝穩(wěn)態(tài)時(shí),才出現(xiàn)臨床高血糖。高血糖毒性的基礎(chǔ)研究結(jié)果證明,高血糖既是胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗的后果,也是它的誘因。高血糖對(duì)β細(xì)胞功能的影響:隨著血糖的增高和持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng),β細(xì)胞由對(duì)葡萄糖失敏感(即對(duì)葡萄糖刺激反應(yīng)下降,而β細(xì)胞中胰島素含量無(wú)明顯減少),漸至β細(xì)胞疲勞,β細(xì)胞內(nèi)胰島素貯備不足,可釋放的胰島素缺乏,當(dāng)葡萄糖刺激時(shí)不能分泌足夠胰島素來(lái)穩(wěn)定血糖。最后至β細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,凋亡增加,增殖減少,β細(xì)胞數(shù)量明顯減少,功能衰竭