短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能的影響研究論文

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1、短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能的影響研究論文岳慶祝郝顏芳張更華【摘要】目的：探討短期胰島素強(qiáng)化治療對(duì)初診2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能的影響。方法：對(duì)空腹血糖（FPG）≥11.1mmol/L和/或餐后2小時(shí)血糖（2hPG）≥14mmol/L的60例初診2型糖尿病患者進(jìn)行了2周嚴(yán)格血糖控制，對(duì)比治療前后FPG，靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)（IVGTT）時(shí)胰島素及C肽曲線下面積和第一時(shí)相胰島素分泌（AIR）。結(jié)果：經(jīng)短期胰島素強(qiáng)化治療后，血糖可得到良好控制，IVGTT時(shí)出現(xiàn)明顯胰島素及C肽分泌相

2、，部分患者恢復(fù)了AIR。結(jié)論：短期胰島素強(qiáng)化治療可改善β細(xì)胞功能，有利于血糖控制?！娟P(guān)鍵詞】2型糖尿病胰島素胰島β細(xì)胞第一時(shí)相胰島素分泌胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)最主要因素。高血糖既是胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗的后果，也是它的誘因1。我們通過(guò)對(duì)初診2型糖尿病患者進(jìn)行短期胰島素強(qiáng)化治療.freelmol/L和/或餐后2小時(shí)血糖（2hPG）≥14mmol/L；無(wú)嚴(yán)重感染及糖尿病并發(fā)癥。2方法2.1患者住院當(dāng)日進(jìn)行糖尿病教育，飲食控制，不用降糖藥物。2.2于入院的第二天在禁食1

3、0～15小時(shí)后于上午8：00～10：00進(jìn)行IVGTT：先抽血測(cè)FPG、C肽、胰島素。隨后靜脈推注50%葡萄糖液50ml，以葡萄糖推注完時(shí)開始記時(shí)，分別于1、2、3、4、5、10分鐘抽靜脈血測(cè)血糖、胰島素、C肽。2.3IVGTT結(jié)束后，開始用胰島素泵（CSⅡ）或人工皮下注射胰島素（MDII）進(jìn)行強(qiáng)化治療：每天取指血監(jiān)測(cè)三餐前、三餐后2小時(shí)，22：00、3：00血糖。根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)情況調(diào)整胰島素用量。血糖控制目標(biāo)：FPG≤5.6mmol/L，2hPG≤7.8mmol/L，記錄血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間。血糖達(dá)標(biāo)后，繼續(xù)

4、胰島素強(qiáng)化治療2周，總療程約2～3周。2.4于胰島素強(qiáng)化治療結(jié)束后第2天，再進(jìn)行IVGTT試驗(yàn)，方法同步驟2。于胰島素強(qiáng)化治療結(jié)束后第3天行標(biāo)準(zhǔn)饅頭餐試驗(yàn)查FPG及2hPG。2.5標(biāo)本檢測(cè)用放免法測(cè)定胰島素及C肽濃度，用葡萄糖氧化物酶法測(cè)定血糖值。2.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)算公式：胰島素抵抗指數(shù)HomaIR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5；胰島素分泌指數(shù)HomaB=20×空腹胰島素/（空腹血糖－3.5）；IVGTT時(shí)胰島素和C肽曲線下面積2AUCO－10=（SO＋2×SI＋2×S2＋8×S3＋7×S10）/2

5、，S0、S1、S2、S3、S10分別代表0、1、2、3、10分鐘時(shí)測(cè)得胰島素值或C肽值。計(jì)量資料用x±s表示，各組數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析前行正態(tài)轉(zhuǎn)換，采用配對(duì)t檢驗(yàn)比較，統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS9.0軟件包。3結(jié)果3.1強(qiáng)化治療的降糖效果強(qiáng)化治療前FPG（14.7±3.0）mmol/L，強(qiáng)化治療后FPG（6.2±1.2）mmol/L，強(qiáng)化治療后顯著下降（P＜0.01）。在嚴(yán)密血糖監(jiān)測(cè)下，整個(gè)治療過(guò)程中無(wú)嚴(yán)重低血糖事件發(fā)生。3.2IVGTT時(shí)胰島素和C肽曲線下面積胰島素曲線下面積：胰島素強(qiáng)化治療前為（99±32）uI

6、u/ml·min治療后為（295±89）uIu/ml·min，治療后明顯增加（P＜0.01）。C肽曲線下面積：強(qiáng)化治療前為（9.3±2.5）ng/ml·min，治療后為（19.9±3.1）ng/ml·min。3.3第一時(shí)相胰島素分泌AIR于靜脈注射葡萄糖后0～10min出現(xiàn)。本組患者在強(qiáng)化治療前均無(wú)明顯第一時(shí)相胰島素分泌，在強(qiáng)化治療后出現(xiàn)了不同程度的第一時(shí)相分泌，IVGTT時(shí)，除S0外其余各時(shí)間點(diǎn)強(qiáng)化治療后與治療前相比，胰島素和C肽均有顯著增加（見圖1，圖2）。我們按S1、S2、S3、S4、S5五個(gè)時(shí)

7、點(diǎn)中如果有至少一個(gè)時(shí)點(diǎn)大于或等于五倍S0為第一時(shí)相胰島素分泌完全恢復(fù)，其中有36例患者第一時(shí)相胰島素分泌完全恢復(fù)。3.4胰島素分泌指數(shù)HomaB強(qiáng)化治療后為85.7±30較強(qiáng)化治療前17.4±8明顯提高，（P＜0.01）。3.5胰島素抵抗指數(shù)HomaIR強(qiáng)化治療后為3.4±1.2較強(qiáng)化治療前6.3±2.5明顯下降，（P＜0.01）。4討論胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的重要病理生理機(jī)制。在2型糖尿病的自然病程中，胰島素β細(xì)胞功能呈進(jìn)行性下降。只有胰島β細(xì)胞的功能缺陷嚴(yán)重至不能代償胰島素

8、抵抗，不足以維持葡萄糖代謝穩(wěn)態(tài)時(shí)，才出現(xiàn)臨床高血糖。高血糖毒性的基礎(chǔ)研究結(jié)果證明，高血糖既是胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗的后果，也是它的誘因。高血糖對(duì)β細(xì)胞功能的影響：隨著血糖的增高和持續(xù)時(shí)間的延長(zhǎng)，β細(xì)胞由對(duì)葡萄糖失敏感（即對(duì)葡萄糖刺激反應(yīng)下降，而β細(xì)胞中胰島素含量無(wú)明顯減少），漸至β細(xì)胞疲勞，β細(xì)胞內(nèi)胰島素貯備不足，可釋放的胰島素缺乏，當(dāng)葡萄糖刺激時(shí)不能分泌足夠胰島素來(lái)穩(wěn)定血糖。最后至β細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，凋亡增加，增殖減少，β細(xì)胞數(shù)量明顯減少，功能衰竭