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1、腸促胰素在糖尿病前期中的治療價值重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科重慶400016摘要：糖尿病前期患者是未來糖尿病、心血管疾病發(fā)展的高危人群，已存在嚴重胰島素抵抗、β細胞功能障礙、腸促胰素分泌或作用異常等，需積極早期針對其病理生理異常進行干預(yù)，從而預(yù)防糖尿病。而目前對GLP-1的研究己說明有保存β細胞功能、促進胰島素釋放、抑制胰高血糖素、減輕體重、抑制食欲、改善血脂等多重作用，且許多臨床研究己證實了其延緩糖尿病發(fā)展或恢復(fù)正常糖耐量的有效性。關(guān)鍵字：糖尿病前期，腸促胰素效應(yīng)，胰高血糖素樣-1，胰高血糖
2、素樣肽-1受體激動劑，二肽基肽酶4抑制劑【Abstract】Patientswithprediabetesisathighriskofdevelopingthefuturediabetesandcardiovasculardiseases.Theyhavemanifestedseriousinsulinresistance,β-celldysfunction,abnormalincretinsecretionoraction,etc.sothereisaurgentneedforactiveearlyint
3、erventiontargetedpathophysiologicalabnormalities,thuspreventingdiabetes.Atpresent,manystudieshaveindicatedthatGLP-1canpreserveβ-cellfunction,promotethereleaseofinsulin,suppressionofglucagon,loseweight,enhancesatiety,improvelipidprofile,etc.Manyclinicalstud
4、ieshavedemonstrateditseffectivenessofdelayingthedevelopmentofdiabetesorrevertingtonormalglucosetolerance.【Keywords】prediabetes,incretin,GLP-1,GLP-1RA，DPP4I糖尿病前期是介于顯性糖尿病與正常糖耐量的一種中間狀態(tài)。典型的分為空腹血糖受損(impairedfastingglucose/IFG)和糖耐量受損(impairedglucosetolerance/IGT)。美國糖
5、尿病協(xié)會還將糖化血紅蛋白在5.7%-6.4%作為糖尿病前期診斷標準之一。據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟估計，到2035年，全球糖耐量異常人數(shù)將上升至四億七千一百萬，相當于8%的全部成年人。糖尿病前期代表了未來發(fā)展為糖尿病的一種高危狀態(tài)。每年約10%的糖尿病前期患者發(fā)展為糖尿病，最終發(fā)展成糖尿病的風(fēng)險達70%。同吋糖尿病前期階段已存在慢性微血管并發(fā)癥和心血管疾病。研究表明，糖尿病前期逆轉(zhuǎn)為正常血糖，即使是暫時性的，都將使未來糖尿病風(fēng)險降低56%。糖尿病前期的病理生理也是以胰島素抵抗和β細胞功能減退為核心的復(fù)雜過程。腸促胰素
6、尤其是胰高血糖素樣肽-1的多重冇益效應(yīng)（促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素、保存β細胞功能、減輕體重等），故腸促胰素在糖尿病前期是右潛在治療價值的。本文就糖尿病前期的病理生理與腸促胰素作用的聯(lián)系、兩類腸促胰素相關(guān)藥物在糖尿病前期中的相關(guān)臨床研究作一闡述。1糖尿病前期相關(guān)病理生理l.lβ細胞功能減退與胰島素抵抗在顯性糖尿病形成多年前，血糖升高、胰島素異常己經(jīng)開始逐漸悄然發(fā)生的。英國白廳研究說明旱在糖尿病診斷的13年前就己經(jīng)出現(xiàn)血糖值的升高，盡管血糖水平被控制在正常范圍內(nèi)，直到糖尿病診斷的2-6年前。同樣
7、，胰島素敏感性也在糖尿病診斷的13年前開始逐漸降低，i在患糖尿病的前5年下降更明顯。而胰島素分泌水平保持穩(wěn)定，且在糖尿病診斷前3-4年奮代償性分泌增加。當糖尿病發(fā)生后胰島素分泌水平明顯降低。這說明了糖尿病發(fā)生前多年己存在胰島素抵抗，iβ細胞功能下降已出現(xiàn)在糖尿病前期階段。研究表明，血糖水平在糖耐量受損范圍的上三分之一的患者已表現(xiàn)為70-80%的β細胞功能下降。該類人群同時也存在最大程度或接近最大程度的胰島素抵抗。因此，預(yù)防糖尿病前期進一步進展為2型糖尿病的干預(yù)措施應(yīng)該注重于推遲或預(yù)防β細
8、胞衰竭。1.2腸促胰素效應(yīng)有研究者對NGT和IGT個體進行比較，發(fā)現(xiàn)總的腸促胰素效應(yīng)很大程度上得到了保存，而β細胞功能本身是下降的。Salehi等分別對血糖控制良好的糖尿病患者和非糖尿病個體餐后胰島素分泌的相對升高是類似的，拮抗GLP-1作用后同等程度地抑制了兩組人群餐后胰島素的分泌。這表明血糖控制良好的2型糖尿病患者的腸促胰素效應(yīng)和
