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《egcg調(diào)控tgf-β1誘導(dǎo)頭勁鱗癌細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)的研究》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、碩士學(xué)位論文中文摘要EGCG調(diào)控TGF．pl誘導(dǎo)的頭頸鱗癌細(xì)胞上皮．間質(zhì)轉(zhuǎn)化的實(shí)驗(yàn)研究摘要目的：頭頸鱗癌是世界第六大常見惡性腫瘤，其患者的五年生存率近年來沒有得到明顯改善，主要在于腫瘤的早期轉(zhuǎn)移，而TGF—p通路介導(dǎo)的上皮一間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelialmesenchymaltransition，EMT)在其間發(fā)揮了重要作用。表沒食子兒茶素沒食子酸酯(Epigallocaechin．3一gallate，EGCG)是綠茶中茶多酚類的主要成分，其抗腫瘤作用涵蓋腫瘤的生長、發(fā)展、侵襲、遷移等多個方面。研究表明，EGCG一方面能逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞EMT的發(fā)生，另一方面能通過Smad7調(diào)
2、控TGF．13通路。目前，關(guān)于EGCG對頭頸鱗癌EMT影響的報(bào)道甚少。因此，本研究擬在頭頸鱗癌體外實(shí)驗(yàn)中闡明EGCG能逆轉(zhuǎn)TGF．p1刺激誘導(dǎo)的EMT，并初步探討該過程中Smad7的變化。方法：(1)以5ng／mlTGF-pl刺激Tu686細(xì)胞，構(gòu)建EMT模型：(2)在此模型中，用不同濃度(0、10、20、309M)的EG-CG刺激細(xì)胞24小時(shí)后，用RT-PCR和Western．Blot檢測上皮細(xì)胞標(biāo)志物E．cadherin和間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物Vimentin的表達(dá)，同時(shí)檢測TGF．D通路中Smad7的表達(dá)；(3)用濃度為209M的EGCG刺激細(xì)胞后，于不同的時(shí)間點(diǎn)(6、12
3、、24小時(shí))收集細(xì)胞，檢測E—cadherin及Vlmentin的表達(dá)；(4)用5ng／ml的TGF-131刺激Tu686細(xì)胞24小時(shí)后，再加入濃度為209M的EGCG處理24小時(shí)，觀察這一過程中細(xì)胞形態(tài)及細(xì)胞間連接的變化。碩士學(xué)位論文中文摘要結(jié)果：(1)TGF一131刺激Tu686細(xì)胞后，EMT標(biāo)志物E—cadherin的表達(dá)下調(diào)，而Vimentin的表達(dá)則增強(qiáng)，并且細(xì)胞形態(tài)發(fā)生相應(yīng)改變，TGF-p1介導(dǎo)的Tu686細(xì)胞EMT模型構(gòu)建成功；(2)在EMT模型中，EGCG能有效的抑制EMT的發(fā)生，且E．cadherin的表達(dá)上調(diào)及Vimentin的表達(dá)下降；(3)EGCG
4、能上調(diào)EMT模型中Smad7的mRNA及蛋白的水平。結(jié)論：(1)EGCG能抑制TGF一131介導(dǎo)的頭頸鱗癌細(xì)胞株Tu686EMT的發(fā)生；(2)該抑制作用可能與TGF—p通路中抑制性因子Smad7的上調(diào)有關(guān)。關(guān)鍵詞頭頸鱗癌、轉(zhuǎn)化生長因子一pl、上皮．間質(zhì)轉(zhuǎn)化、EGCG、Smad7ⅡEGCGregulatesTGF-pl—InducedEpithelialtoMesenchymalTransitioninSquamousCellCarcinomaoftheHeadandNeckABSTRACTObjective：Squamouscellcarcinomaofheadandne
5、ck(SCCHN)isthesixthmostcommoncancerintheworld，anditsfive．yearsurvivalrateforpatientsarenotimproving，mainlyduetotheearlyoccurrenceofcancermetastasis．Epithelial—mesenchymaltransition(EMT)isconsideredtobecloselyralatedtometastasisofSCCHN，andTGF．ppathwayplaysanimportantroleinthisprocess．EGCGa
6、majorcomponentofpolyphenolsingreentea,itsantitumoractivityinvolvesmanyaspects，includingtheinhibitionoftumorgrowth，progression，migration，invasion,andmetas．tasis，etc．Resultsshowthat，EGCGcallreversetheoccurrenceofEMTintumorcells，andregulateTGF一13mediatedpathwaythroughcontrollingwithSmad7．Cur
7、rently，therearefewreportsabouttheimpactiononhowregulatesEMTinSCCHN．Therefore，ourstudywillillustratethatCaninhibittheoccurrenceofEMTinSCCHN，andexplorethechangesofSmad7inthisprocess．Methods：(1)InordertodevelopEMTmodel，Tu686cellsweretreatedwith5ng／mlTGF-131；(2)Followin
