gprc5a和stat3在食管鱗癌中的表達及意義

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1、學(xué)校代碼10459學(xué)號或申請?zhí)?01212443174密級公開碩士學(xué)位論文GPRC5A和STAT3在食管鱗癌中的表達及意義作者姓名：劉嬌導(dǎo)師姓名：溫洪濤學(xué)科門類：內(nèi)科學(xué)專業(yè)名稱：消化內(nèi)科培養(yǎng)院系：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院完成時間：2015年4月AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityForthedegreeofMasterSignificanceofGPRC5AandSTAT3expressioninesophagealsquamouscellcarcinomaBy:JiaoLiuSupervisor:Prof.HongtaoWenGastroenterolo

2、gyDepartmentThefirstaffiliatedhospitalofZhengzhouuniversityApril2015本人鄭重聲明原創(chuàng)性聲明宄所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人：所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者：q么’日期：年]：月日根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)，學(xué)位論文使用授權(quán)聲明州

3、大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版本，允許論文被查閱或借閱。本人授權(quán)鄭用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者：巧,日期：年月日摘要GPRC5A和STAT3在食管鱗癌中的表達及意義應(yīng)用型碩士研究生：劉嬌研究生導(dǎo)師：溫洪濤教授鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)科（消化方向）鄭州450052摘要目的食管鱗狀細胞癌（簡稱食管鱗癌）是人類常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤之一，嚴(yán)重威脅著全球人類的生命安全，我國

4、是食管鱗癌的高發(fā)地區(qū)。在臨床工作中，我們發(fā)現(xiàn)早期食管鱗癌手術(shù)治療后五年生存率很高，而中晚期食管鱗癌五年生存率卻很低，浸潤和轉(zhuǎn)移是食管鱗癌患者死亡的兩個主要原因。大量的科學(xué)研[1]究表明，食管鱗癌的發(fā)生與多個基因表達異常及相互作用有密切的關(guān)系。G蛋白偶聯(lián)受體C家族5A基因（Gprotein-coupledreceptorfamilyC，member5，groupAgene，GPRC5Agene）最早是人們在研究口腔鱗癌的時候從UMSCC-22B[2]細胞株中發(fā)現(xiàn)的，更進一步的研究發(fā)現(xiàn)該基因長度是22.88kb，由人類染色體[3]12p13-p12.3區(qū)域所編碼。維甲酸也叫維A酸、全反式維甲酸

5、、全反式維A酸，是維生素A代謝的中間產(chǎn)物，已經(jīng)被證實能調(diào)節(jié)細胞的分化、增長和凋亡，已經(jīng)應(yīng)用于多種腫瘤的治療。由于維甲酸能誘導(dǎo)促進GPRC5A基因的表達，因而GPRC5A[3]基因被稱作維甲酸誘導(dǎo)基因1（retinoicacid-inducedgene1）。GPRC5A基因編碼的GPRC5A蛋白是G蛋白偶聯(lián)受體家族的重要成員之一，也是7次跨膜糖蛋[3,4][5]白。Liu等研究發(fā)現(xiàn)，GPRC5A在口腔鱗癌中的表達有降低的趨勢，在非小細[6]胞肺癌中GPRC5A的表達也是降低的。Cheng等在胃癌中研究的結(jié)果卻與之相反，[7]GPRC5A在胃癌中的表達是上調(diào)的。信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3(sin

6、gnaltransducersandtranscriptionactivators3,STAT3)蛋白在基因表達過程中發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子的作用，能夠把細胞外的信號傳遞給細胞核，發(fā)揮重大的調(diào)節(jié)[8]作用。STAT3蛋白結(jié)構(gòu)跟信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子家族的其它成員結(jié)構(gòu)具有高[8]度的相似性。大量的研究發(fā)現(xiàn)它在多種惡性腫瘤中的表達與正常組織中的表達差異很大，這些腫瘤包括白血病、膀胱惡性腫瘤、前列腺惡性腫瘤、乳腺惡性[9-16]腫瘤、惡性黑色素瘤、頭頸部鱗狀細胞癌、皮膚基底細胞癌、肺惡性腫瘤等。I摘要在肺癌中曾有報道，STAT3基因能促進肺癌的發(fā)生，GPRC5A對STAT3基因的表達[17]有抑制作用，進

7、而能夠抑制肺癌的發(fā)生。盡管專家學(xué)者曾研究過STAT3在食管癌等多種惡性腫瘤中的作用，但是國內(nèi)對GPRC5A的研究甚少，迄今為止還沒有在食管鱗癌中同時觀察GPRC5A和STAT3兩種蛋白表達情況的文章發(fā)表。本實驗通過觀察GPRC5A蛋白和STAT3蛋白在食管鱗癌、癌旁組織、正常食管組織中的表達，研究GPRC5A蛋白和STAT3蛋白在食管鱗癌中表達的意義，為食管鱗癌的診治提供新思路。材料與方法從鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科搜集