腦血管疾病意外的識別及救治

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1、腦血管疾病意外的識別及救治神經(jīng)外科鄒詠文教授腦血管疾病意外缺血性腦血管疾病出血性腦血管疾病短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞腦栓塞煙霧病高血壓腦出血顱內(nèi)動脈瘤腦動靜脈畸形缺血性腦血管疾病位居腦血管意外的第一位TIA指短暫的、反復(fù)發(fā)作的腦部局部供血障礙，導(dǎo)致供血區(qū)域局限性神經(jīng)功能缺失癥狀。一般在24小時內(nèi)癥狀消失。可以反復(fù)發(fā)作。短暫性腦缺血發(fā)作一、病因微栓塞腦血管痙攣血液動力學(xué)改變腦盜血綜合征、頸椎病等二、臨床表現(xiàn)中老年人，男>女急性起病，5分鐘達高峰，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀或黒曚?；謴?fù)快，<24小時完全恢復(fù)，不遺留后遺癥反復(fù)、刻板發(fā)

2、作，有中風(fēng)的危險因素。（一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)1、常見癥狀對側(cè)肢體的無力或偏癱，大腦中動脈或大腦中動脈與大腦前動脈交界區(qū)域的缺血。2、特征性癥狀：眼動脈交叉癱：病變側(cè)單眼一過性黒曚或失明，對側(cè)偏癱或感覺異常Horner征交叉癱：病變側(cè)horner征、對側(cè)偏癱失語癥：優(yōu)勢半球病變3、頸內(nèi)動脈TIA可能的臨床表現(xiàn)對側(cè)偏身麻木或感覺減退，對側(cè)同向偏盲（二）椎基底動脈系統(tǒng)的表現(xiàn)1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙常見，為腦干前庭系統(tǒng)缺血，當(dāng)有耳鳴時，為內(nèi)聽動脈缺血所致。2、特征性癥狀：跌倒發(fā)作：腦干缺血導(dǎo)致下肢突然失張力，無意識

3、障礙，持續(xù)數(shù)秒鐘3、短暫性全面性遺忘（TGA）：顳葉海馬、海馬旁回和穹隆缺血，發(fā)作時短時間內(nèi)記憶障礙，時間地點定向障礙，其余各項功能正常。4、雙眼視力障礙：枕葉皮質(zhì)缺血，導(dǎo)致短暫性皮質(zhì)盲。5、椎基底動脈系統(tǒng)TIA可能的表現(xiàn)急性吞咽困難、飲水嗆咳及構(gòu)音障礙急性小腦性共濟失調(diào)意識障礙交叉性感覺障礙交叉性運動障礙眼外肌麻痹三、輔助檢查多數(shù)患者影像學(xué)檢查正常，少數(shù)MRI有缺血灶，TCD發(fā)現(xiàn)有動脈硬化的改變，還可以發(fā)現(xiàn)微栓子。對所有TIA的患者均應(yīng)檢查血脂、血糖、纖維蛋白原等。DSA可以見動脈粥樣硬化斑塊、狹窄，有利于指導(dǎo)下一步

4、治療。四、治療目的：尋找并消除病因、預(yù)防復(fù)發(fā)，保護腦功能。1、病因治療診斷TIA后要積極尋找病因、控制卒中危險因素?？刂聘哐?、高血脂；檢查血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)；頸內(nèi)動脈狹窄>70%的患者作頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)、血管內(nèi)支架成形術(shù)。2、藥物治療1）抗血小板聚集：阿司匹林對TIA的預(yù)防有確切的療效。2）抗凝3）擴血管和擴容4）反復(fù)發(fā)作的TIA可用尿激酶治療5）中醫(yī)中藥：復(fù)方丹參、杏丁、水蛭素、脈通等6）腦保護劑：頻繁發(fā)作，影像學(xué)上有缺血灶，可予以鈣離子拮抗劑如尼莫地平等，也可以選用腦合素等。3、手術(shù)治療。動脈支架、內(nèi)膜切除。

5、4、重視TIA的病因治療。預(yù)后：不治療1/3繼續(xù)發(fā)作，1/3緩解，1/3發(fā)展為腦梗死。CEA手術(shù)示意圖PTAS(PercutaneousTransluminalAngioplastyandStenting)血管內(nèi)支架成形術(shù)球囊擴張式支架自膨脹支架支架遠端過濾裝置M54,TIA,82mminlengthM54,TIA,82mmlongBeforetxfollowup6mPrestentPoststentPrestentPoststent腦梗死又叫缺血性卒中，由于腦部血供障礙引起的缺血缺氧，導(dǎo)致局部腦組織缺血壞死或軟化。約

6、占腦卒中的80％，以腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死常見。腦梗死腦血栓形成定義：由于腦動脈主干或皮層支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚、血管管腔狹窄或閉塞，形成血栓，導(dǎo)致局部血流減少或中斷，引起其供血范圍內(nèi)的腦組織發(fā)生缺血、缺氧、軟化，而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。一、病因：動脈壁病變：最常見的是動脈粥樣硬化，伴高血壓，高血糖和高血脂加重動脈硬化，病變部位在500um以上的血管，見于動脈分叉處。動脈炎，血液系統(tǒng)病變，動脈本身發(fā)育不良，藥物性等。其它：難以找到確切的病因，可能與血管痙攣、蛋白C和蛋白S異常等有關(guān)。二、病理及病理

7、生理頸內(nèi)動脈系統(tǒng)占4/5，椎動脈系統(tǒng)占1/5。頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、后動脈、前動脈和基底動脈。好發(fā)于大血管的分叉和彎曲處為白色梗死，伴有腦水腫和點狀出血。神經(jīng)細胞對缺血敏感，缺血30秒即有代謝改變，5min發(fā)生梗死，輕度缺血使神經(jīng)元凋亡，重度缺血所有細胞均死亡。三、病理分期：超早期：6h內(nèi)，不明顯，有細胞腫脹急性期：6~24小時：細胞因缺血而腫脹、變軟壞死期：24h~48h：神經(jīng)細胞消失，炎性細胞浸潤軟化期：3天~3周：軟化、壞死恢復(fù)期：3~4周后：吞噬細胞吞噬，形成膠質(zhì)斑痕和中風(fēng)囊四、病理生理缺血半暗帶：指在梗死區(qū)周

8、圍，能維持正常的離子轉(zhuǎn)運，但電生理活動消失的細胞，當(dāng)血供恢復(fù)后，這些細胞能存活并恢復(fù)功能，但繼續(xù)缺血，這些細胞就會死亡。再灌注損傷：在6小時內(nèi)，缺血組織恢復(fù)血流后可以存活，但超過6小時，會進一步加重損傷。機制有自由基、興奮性氨基酸、Ca2＋超載等。五、臨床類型：1、完全型中風(fēng)：6小時內(nèi)癥狀體征達高峰2、進展型中風(fēng)：數(shù)天內(nèi)階梯式加重