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《冠心病患者冠狀動脈呈彌漫病變的臨床特點(diǎn)分析》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、冠心病患者冠狀動脈呈彌漫病變的臨床特點(diǎn)分析中圖分類號：R541.4文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1009_816X(XX年升高，同時冠狀動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)多支彌漫病變呈增多趨勢。冠狀動脈彌漫病變患者不僅在再血管化方面需要更多的醫(yī)療經(jīng)費(fèi)，而術(shù)后再狹窄發(fā)生率明顯增高,有些由于血管全程彌漫狹窄，難以完全血管重建甚至無法血管重建，療效和預(yù)后差。為進(jìn)一步了解引起冠狀動脈病變彌漫的可能原因，本文對227例冠狀動脈彌漫病變患者的臨床資料與227例非彌漫病變患者(對照)進(jìn)行回顧性對比分析，探討冠心病冠脈呈彌漫病變患者的臨床特點(diǎn)1
2、資料與方法1.1一般資料：選擇XX年1月至XX年12月我院心內(nèi)科住院患者，經(jīng)冠狀動脈造影明確冠狀動脈彌漫病變組患者227例，男176例，女51例，年齡平均(65.8±10.5)歲;非彌漫病變組患者227例，男170例，女57例，年齡平均(65.1±11.3)歲。兩組在性別、年齡、既往病史方面具有可比性1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)冠狀動脈造影檢查，冠心病定義為發(fā)現(xiàn)至少有一支冠狀動脈管腔直徑250%狹窄病變；彌漫性冠狀動脈病變的判斷根據(jù)1988年美國ACC/AHA冠狀動脈形態(tài)分類標(biāo)準(zhǔn)，靶病變長度2XX年齡，既往高血壓
3、、高脂血癥、糖尿病史，吸煙史等，血壓、體重。收集患者入院后次日清晨采空腹血利用羅氏MODULAR全自動生化儀測定的總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、載脂蛋白Al(ApoAl)、載脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a(Lpa)；空腹血糖(FPG)、血尿酸(UA)、肌酉干(Cr)、尿素氮(BUN)等1.4統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用(x—土s)表示，兩組間比較應(yīng)用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。由于甘油三酯(triglycerid
4、e,TG)、脂蛋白a(lipoprotein_a,Lpa)、肌酉干(CreatinineCr)為非正態(tài)分布，行對數(shù)轉(zhuǎn)換后進(jìn)行上述檢驗(yàn)；計數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義2結(jié)果兩組在年齡、性別、高血壓、高血脂、吸煙等方面無顯著差異。但冠狀動脈彌漫病變患者組中2型糖尿病患者比例明顯升高(40.53%vs27.31%,P<0.01),見表1生化指標(biāo)比較中，兩組間總膽固醇、甘油三酯、載脂蛋白B、低密度脂蛋白及脂蛋白a水平無差異；在冠狀動脈彌漫病變組患者高密度脂蛋白水平和載脂蛋白A1水平明顯降低
5、，分別為HDL(1.14±0.27vs1.2±0.30,P<0.05)；ApoAl(1.08±0.11vs1.12±0.11,P<0.01)；空腹血糖水平彌漫病變組高于非彌漫病變組(6.0±2,09vs5.60±2.32,有趨勢)；在彌漫病變組血清肌肝水平較非彌漫病變患者升高(92.76±43.54vs83.01土20.82,P<0.01),見表2。在冠脈病變方面，無論是彌漫病變還是非彌漫病變兩者皆以前降支病變?yōu)橹鞣謩e為(90.30%vs85.46%)；非彌漫病變組以單支病變?yōu)橹?54.63%vs19.3
6、8%,P<0.01),而冠脈彌漫病變組3支冠脈病變比例明顯增高(45.4%vs14.5%,P<0.01),見表33討論眾所周知，高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙均為冠心病的重要危險因素。國內(nèi)外許多研究發(fā)現(xiàn)合并糖尿病患者其冠狀動脈粥樣硬化病變較單純冠心病患者病變更嚴(yán)重且廣泛，呈多支彌漫改變［2?4］,提示糖尿病可能是促進(jìn)冠狀動脈彌漫病變發(fā)生發(fā)展的主要危險因素。本文發(fā)現(xiàn)在冠狀動脈彌漫病變組患者合并糖尿病比例明顯高于非彌漫病變組患者，提示糖尿病可能是冠狀動脈發(fā)生彌漫病變的主要危險因素，與既往研究結(jié)果相一致本文發(fā)現(xiàn)
7、在冠狀動脈彌漫病變組患者血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL_C)和載脂蛋白Al(ApoAl)水平明顯降低,考慮ApoAl和HDL_C水平降低可能也是促進(jìn)冠狀動脈彌漫病變的主要危險因素。有報告［5,6］低HDL_C通過減少膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)或通過影響LDL_C的致動脈硬化作用而促進(jìn)動脈硬化的發(fā)生。目前已知，ApoAl定位于高密度脂蛋白(HDL)表面，它不僅是HDL的主要蛋白質(zhì)，而且是卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)酰酶(LCAT)的激活劑，ApoA1增多時LCAT活力增強(qiáng)有助于清除膽固醇，這對防止外周組織脂質(zhì)沉積和動脈粥樣硬化的發(fā)生有
8、重要意義，ApoA的缺乏和異常會引起脂蛋白代謝紊亂，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[7,8]oKhadem_AnsariMH等研究發(fā)現(xiàn)在伊朗人ApoAl水平降低ApoB水平升高與冠脈嚴(yán)重多支病變有關(guān)[9],獨(dú)立于其他血脂水平。RaosV等研究發(fā)現(xiàn)載脂蛋白Al能反映冠狀動脈病變嚴(yán)重性[10]。本文發(fā)現(xiàn)冠狀動脈彌漫病變組患者HDL_C、ApoAl水平明顯降低，與上述研究結(jié)果一致，因此本文認(rèn)為冠心病患者HDL_C.ApoAl水平降低可
