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1、先天性心臟病congenitalheartdisease1定義先天性心臟?。╟ongenitalheartdisease）是由于胎兒的心臟在母體內(nèi)發(fā)育有缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的畸形。2分類先心病包括：房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、二葉主動脈瓣、主動脈縮窄、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣下移畸形、主動脈竇動脈廇，法洛四聯(lián)癥、艾森曼格綜合征。其中房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉較常見3先天性心臟病房間隔缺損室間隔缺損動脈導(dǎo)管未閉4概述房間隔缺損（ASD)是一種較常見的先心病，在成人先心病中發(fā)病率居于首位，男女之比為1：2，且有家族遺傳傾向。5分類房間
2、隔缺損原發(fā)孔缺損繼發(fā)孔缺損中央型上腔型下腔型混合型6789病理生理(1)ASD時由于左房的壓力高于右房，所以形成左向右分流，從而導(dǎo)致肺循環(huán)的血流量超過體循環(huán)的血流量，持續(xù)的肺血流量增多導(dǎo)致肺淤血.10病理生理(2)肺淤血使右心的容量負荷增多，肺血管順應(yīng)性下降從功能性肺動脈高壓發(fā)展為器質(zhì)性肺動脈高壓，右心系統(tǒng)的壓力隨之持續(xù)增高，使原來的左向右分流逆轉(zhuǎn)為右向左分流而發(fā)展為艾森曼格綜合征.11臨床表現(xiàn)—癥狀單純的房間隔缺損在兒童期多無癥狀隨著年齡的增長，活動后呼吸困難為主要的表現(xiàn)，繼之可出現(xiàn)各種心率失常可因右室容量負荷加重而出現(xiàn)右心衰竭晚期可因重度肺動脈高
3、壓出現(xiàn)右向左分流而有青紫，形成艾森曼格綜合征。12臨床表現(xiàn)—體征最典型的體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進呈固定分裂，并可聞及Ⅱ--Ⅲ級收縮期噴射性雜音，此系肺動脈血流增加，肺動脈瓣關(guān)閉延遲并相對性狹窄所致。13特殊檢查(1)心電圖：多見右心前導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rSr’或rSR’波R伴T波倒置，電軸右偏，有時可有P-R延長X線表現(xiàn)：可見右房、右室增大、肺動脈段突出及肺血管影增多14特殊檢查(2)超聲心動圖：可見肺動脈增寬，右房右室增大；劍下心臟四腔圖可顯示房間隔缺損的部位和大小15診斷及鑒別診斷(1)典型的室缺根據(jù)臨床表現(xiàn)和超聲心動圖即可確診輕度肺動脈瓣狹窄、
4、肥厚性心肌病等心前區(qū)亦可聞及收縮期雜音應(yīng)注意鑒別大室缺合并肺動脈高壓者應(yīng)與原發(fā)性肺動脈高壓及法洛四聯(lián)癥相鑒別16診斷及鑒別診斷(2)典型的心臟聽診、心電圖、X線表現(xiàn)可提示房間隔缺損存在，超聲心動圖可以確診應(yīng)與肺靜脈畸形引流、肺動脈瓣狹窄、及小型室間隔缺損等鑒別。17治療小分流量的房間隔缺損（單發(fā)、直徑小于1cm）在出生一年內(nèi)有自然愈合的可能，但1歲以后自然愈合的可能很小，因而小的房間隔缺損在一歲以內(nèi)不需治療目前有內(nèi)科介入封堵術(shù)和外科開胸手術(shù)兩種治療方法18介入封堵術(shù)(1)房缺介入治療的基本原理是經(jīng)導(dǎo)管在房間隔缺損的部位送入一個雙盤結(jié)構(gòu)的封閉器，雙盤中
5、的一個盤在左心房而另一個在右心房19介入封堵術(shù)(2)兩個盤由一腰相連，而該腰正好通過房間隔缺損口，雙盤夾住房間隔，一方面關(guān)閉房是隔缺損，另一方面固定住封堵器。20介入封堵術(shù)—適應(yīng)癥(1)年齡大于三歲，體重>5kg繼發(fā)孔房缺，其局部解剖結(jié)構(gòu)須滿足以下條件：a)最大伸展直徑<40mmb)邊緣至少4mmc)房間隔直徑大于房間隔缺損14—16mm21介入封堵術(shù)—適應(yīng)癥(2)復(fù)雜先心病功能嬌治術(shù)后遺留的房缺繼發(fā)孔房缺經(jīng)外科手術(shù)修補后殘余分流或再通二尖瓣球囊擴張術(shù)后明顯心房水平左向右分流臨床有右心室容量負荷過重的表現(xiàn)，如右心室擴大等22介入封堵術(shù)—禁忌癥已有右向
6、左分流者多發(fā)性房間隔缺損合關(guān)并有其它的先天性心血管畸形心臟內(nèi)有血栓特別是左右心耳內(nèi)23介入封堵術(shù)—并發(fā)癥殘余分流，即封堵器未能完全覆蓋缺損口異位栓塞，為封堵器脫落引起的嚴重并發(fā)癥血管并發(fā)癥及感染機械性溶血較少見24概述室間隔缺損是胚胎心室間隔發(fā)育不全而形成的左右心室間的異常交通，在心室水平產(chǎn)生左向右分流的先心病。約占先心病的25%25分類（1）膜部缺損：約占78%，分為單純膜部缺損、嵴下型和隔瓣下型三個亞型（2）漏斗部缺損：約占20%，分為干下型和室間隔缺損嵴內(nèi)型二個亞型（3）肌部缺損：約占2%，分為流入道和小梁區(qū)二個亞型26病理生理(1)室缺導(dǎo)致左
7、向右分流，其血流動力學效應(yīng)為：a）肺循環(huán)血量增多b）左室容量負荷增大c）體循環(huán)血量下降27病理生理(2)肺循環(huán)血量肺動脈壓力肺血管阻力功能性肺血管組織改變肺血管梗阻性改變右心壓>左心壓右向左分流艾森曼格綜合征28臨床表現(xiàn)—癥狀部分病人可無明顯癥狀部分病人可以表現(xiàn)為咳嗽，呼吸困難，容易患感冒部分較大室缺的病人易合并肺炎，且一旦發(fā)現(xiàn)肺炎，可誘發(fā)心力衰竭大的室缺也可影響發(fā)育，并可導(dǎo)致胸廓畸形29臨床表現(xiàn)—體征胸骨左緣第3、4肋間有響亮而粗糙的全收縮期雜音，伴有震顫分流量較大者在肺動脈瓣聽診區(qū)可聞及第二心間增強或亢進隨著病情的發(fā)展，肺血管阻力增高，左向右分流
8、減少，收縮期雜音也隨之減弱或消失而肺動脈區(qū)第二心間明顯亢進30特殊檢查—心電圖較小缺損的心電圖大多正?；蛴凶?/p>
