資源描述：
《三氧化二砷誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞系SKOV3細(xì)胞凋亡的作用和機(jī)制-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、植床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志2014年3月第13卷第6期·435·兩周以上，以彌補(bǔ)機(jī)體自身釋放成骨相關(guān)因子的不足，[5]KajdaniukD，MarekB，F(xiàn)oltynW，eta1．Vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)一part2：inendocrinologyandoneology[J]．Endokry—進(jìn)而更有效地促進(jìn)骨缺損愈合，降低骨不連的發(fā)生率。nolPol，201i，62(5)：456—464．本研究為臨床上治療大段骨缺損提供了參考，有較大的[6]VanGastelN，To~ekensS，RobeasSJ
2、，eta1．Engineeringvaacularized臨床意義。bone：osteogenicandproangiogenicpotentialofmurineperiostealcells4結(jié)論[J]．StemCells，2012，30(11)：2460—2471．持續(xù)添加外源性BMP一2和VEGF因子有助于骨[7]MattarT，F(xiàn)riedrichPF，BishopAT．EfectofrhBMP一2andVEGFinavascularizedboneallotransplantexperimentalmodelbasedonsurgi
3、cal缺損的修復(fù)，有重要的臨床意義。neoangiogenesis[J]．JOnhopRes，2013，31(4)：561—566．參考文獻(xiàn)[8]GeuzeRE，TheyseLF，KempenDH，eta1．Adifferentialefectofbonemorphogeneticprotein一2andvascularendothelialgrowthfactorIBlease[1]AminiAR，LaurencinCT，NukavarapuSP．Bonetissueengineering：timingonosteogenesisatect
4、opicandorthotopicsitesinalarge—animalrecentadvancesandchallenges[J]．CritRevBiomedEng，2012，40(5)：363—408．model[J]．TissueEngPartA，2012，18(19—20)：2052—2062．[2]方秀統(tǒng)．BMP～2和VEGF一165雙基因共轉(zhuǎn)染大鼠骨髓基質(zhì)干細(xì)[9]BaiY，YinG，HuangZ，eta1．Localizeddeliveryofgrowthfactorsfor胞體內(nèi)成骨的實(shí)驗(yàn)研究[D]．長(zhǎng)春：吉林大學(xué)，2006
5、．a(chǎn)ngiogenesisandboneformationintissueengineering[J]．IntImmunop—harmacol，2013，16(2)：214—223．[3]RazzoukS，SarkisR．BMP一2：biologicalchallengestoitsclinicaluse[J]．NYStateDentJ，2012，78(5)：37—39．[1O]徐曉峰，李陽，錢棟，等．骨形態(tài)發(fā)生蛋白2和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子[4]王磊，章燕，游素蘭，等．骨形態(tài)發(fā)生蛋白一2與堿性成纖維細(xì)胞mRNA在股骨骨不連大鼠損傷區(qū)域的動(dòng)態(tài)表達(dá)[
6、J]．中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù)，2010，14(37)：6857—6860．生長(zhǎng)因子在異位和原位成骨中的作用[J]．華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2012，30(4)：420—424．(收稿日期：2013—12—21)DOI：10．3969／j．issn．1671-4695．2014．06．004文章編號(hào)：1671—4695(2014)06—0435—05三氧化二砷誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞系SKOV3細(xì)胞凋亡的作用和機(jī)制李子杰馮慧蓮殷果(陽江市中醫(yī)醫(yī)院腫瘤科廣東陽江529500)【摘要】目的觀察三氧化二砷(ATO)誘導(dǎo)人卵巢癌細(xì)胞系SKOV3細(xì)胞的凋亡作用和凋亡
7、通路分子caspase3、PARP，凋亡相關(guān)蛋白P—AKT、AKT蛋白表達(dá)的變化。方法分別用不同劑量的三氧化二砷作用人卵巢癌細(xì)胞系sK—OV3細(xì)胞，應(yīng)用M1-r比色法檢測(cè)培養(yǎng)48h的細(xì)胞存活率，應(yīng)用流式細(xì)胞儀測(cè)定培養(yǎng)48h細(xì)胞凋亡的變化，免疫印跡法檢測(cè)凋亡蛋白caspase3、PARP和凋亡相關(guān)蛋白P—AKT、AKT的表達(dá)情況。結(jié)果MTI"示三氧化二砷能明顯抑制sK-OV3細(xì)胞增殖；流式細(xì)胞術(shù)顯示三氧化二砷誘導(dǎo)SKOV3細(xì)胞凋亡，且具有明顯的劑量依賴性；Westernblotting檢測(cè)發(fā)現(xiàn)藥物能顯著下調(diào)caspase3、PARP、P—AKT
8、的表達(dá)水平。結(jié)論三氧化二砷能顯著抑制人卵巢癌細(xì)胞系SKOV3細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)其凋亡，激活凋亡通路分子caspase3、PARP，下調(diào)P—AKT蛋白表達(dá)水平，這可能是三
