資源描述：
《HBV感染后免疫耐受形成機制的研究進展-論文.pdf》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應用文檔-天天文庫。
1、中國病原生物學雜志2013年11月第8卷第1I期JournalofPathogenBiologyNovember2013，VoL8，No．11·綜述·HBV感染后免疫耐受形成機制的研究進展楊春，秦波(重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院感染科，重慶400016)【摘要】免疫耐受是HBV感染慢性化的重要原因。本文闡述了樹突狀細胞的功能缺陷、CTL低應答、Thl／Th2細胞失衡、Treg的負性調(diào)節(jié)、HBV基因型及遺傳因素在慢性乙肝免疫耐受中的作用及研究進展。【關(guān)鍵詞】乙型肝炎；慢性化；免疫耐受；T細胞免疫；HBV基因型；基因多態(tài)性；綜述【中圖分類號】R373．2
2、1【文獻標識碼】A【文章編號】1673—5234(2013)11—1033—03[JournalofPathogenBiology．2013Nov；8(11)：1033—1035．]AdvancesinthestudyofthemechanismsofimmunetoleranceafterHBVinfectionYANGChun，QINBo(DepartmentofInfectiousDiseases，PFirstAffiliatedHospital，ChongqingMedicalUniversity，Chongqing400016，Chin
3、a))[Abstract]ImmunetoleranceisamajorcauseofchronicHBVinfection．Thisarticledescribestherolethatfunctionaldefectsindendriticcells，alowCTLresponse，animbalanceinThl／Th2cells，negativeregulationbyTreg，HBVgeno—types，andgeneticfactorsplayintheimmunetoleranceofchronichepatitisB．[Keywo
4、rds]HepatitisB；chronic；immunetolerance；Tcellimmunity；HBVgenotype；genepolymorphism；review我國是HBV感染的高發(fā)地區(qū)，免疫耐受是HBV持續(xù)感染明j，慢性HBV感染者pDC表面的TLR9表達明顯減少，的重要因素，宿主對HBV的各種抗原產(chǎn)生不同程度的特異性TLR9表達的減少與pDC功能受到一定程度的損害可能導致免疫無應答，從而導致患者的免疫系統(tǒng)無法有效識別和清除了HBV易感人群的免疫耐受。HBV?；诿庖呦到y(tǒng)的復雜性，深入探討免疫耐受在乙肝慢性DC在免疫耐受中發(fā)揮了
5、重要作用，Carotenuto等發(fā)現(xiàn)化中的作用機制對臨床治療時機和方案的選擇、治療效果和預DC數(shù)量與功能可間接反映CD8T細胞反應；已有研究發(fā)現(xiàn)，后的判斷及探索新的治療方法具有重要意義。CHB與DC表型及功能缺陷密切相關(guān)[7]。國外有研究發(fā)現(xiàn)1免疫耐受在乙肝慢性化機制中作用的傳統(tǒng)認識HBV轉(zhuǎn)基因小鼠的DC功能缺陷，造成慢性HBV感染和免疫肝臟是一個易誘導免疫耐受的特殊免疫器官，慢性乙肝患耐受，用同系DC進行繼免疫，則能打破免疫耐受，誘發(fā)特異性者的天然免疫、獲得性免疫都存在一定缺陷。機體的免疫系統(tǒng)CTL反應以清除HBVl8]。DC功能缺陷和數(shù)量減少
6、造成慢乙針對HBV抗原產(chǎn)生一系列特異性免疫應答，其中任何一個環(huán)肝患者體內(nèi)CD8CTL低應答或無應答，是慢性乙肝免疫耐受節(jié)出現(xiàn)障礙，都可能導致完全或不完全的免疫耐受。免疫系統(tǒng)的重要原因。發(fā)育成熟程度是決定HBV持續(xù)感染的重要因素]，圍產(chǎn)期感2．2CTL與免疫耐受慢性乙肝患者血液中持續(xù)存在的染HBV者，可溶性HBeAg通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，胎兒未成HBV抗原可致特異性的CD8T細胞失去增殖和產(chǎn)生細胞因子熟的T細胞可引起陰性選擇導致的免疫耐受，這就是“中樞免的能力，細胞毒作用也降低，這種現(xiàn)象被稱為T淋巴細胞功能疫耐受”，是胎兒HBV感染慢性化的主要原因
7、。外周耐受指成耗竭，這正是機體不能清除持續(xù)存在的HBV的首要原因。熟的T、B細胞遇內(nèi)源性或外源性抗原，不產(chǎn)生免疫應答，而顯HBV抗原亦可耗竭體內(nèi)的T細胞和B細胞而發(fā)生免疫耐受，示免疫耐受。外周免疫耐受的的機制主要是由于HBeAg／HB—并伴隨IFN一產(chǎn)生障礙，殺傷功能降低和T淋巴細胞減少，故cAg特異T細胞克隆丟失，T細胞克隆無感知和適應性耐受。慢性HBV感染者針對HBV的特異性細胞免疫反應是單克隆2免疫耐受在乙肝慢性化機制中作用的相關(guān)研究進展性、寡特異性的導致病程遷延；經(jīng)抗病毒治療，HBV復制持續(xù)2．1DC與免疫耐受樹突狀細胞(DC)是抗原提呈
8、能力最強抑制，HBV特異性T細胞功能有一定程度的恢復，可見CTL的抗原提呈細胞(APC)，也是唯一能激活初始型T淋巴細胞增增殖及分泌IF
