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《HBV感染后免疫耐受形成機(jī)制的研究進(jìn)展-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、中國(guó)病原生物學(xué)雜志2013年11月第8卷第1I期JournalofPathogenBiologyNovember2013，VoL8，No．11·綜述·HBV感染后免疫耐受形成機(jī)制的研究進(jìn)展楊春，秦波(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院感染科，重慶400016)【摘要】免疫耐受是HBV感染慢性化的重要原因。本文闡述了樹(shù)突狀細(xì)胞的功能缺陷、CTL低應(yīng)答、Thl／Th2細(xì)胞失衡、Treg的負(fù)性調(diào)節(jié)、HBV基因型及遺傳因素在慢性乙肝免疫耐受中的作用及研究進(jìn)展?！娟P(guān)鍵詞】乙型肝炎；慢性化；免疫耐受；T細(xì)胞免疫；HBV基因型；基因多態(tài)性；綜述【中圖分類(lèi)號(hào)】R373．2
2、1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1673—5234(2013)11—1033—03[JournalofPathogenBiology．2013Nov；8(11)：1033—1035．]AdvancesinthestudyofthemechanismsofimmunetoleranceafterHBVinfectionYANGChun，QINBo(DepartmentofInfectiousDiseases，PFirstAffiliatedHospital，ChongqingMedicalUniversity，Chongqing400016，Chin
3、a))[Abstract]ImmunetoleranceisamajorcauseofchronicHBVinfection．Thisarticledescribestherolethatfunctionaldefectsindendriticcells，alowCTLresponse，animbalanceinThl／Th2cells，negativeregulationbyTreg，HBVgeno—types，andgeneticfactorsplayintheimmunetoleranceofchronichepatitisB．[Keywo
4、rds]HepatitisB；chronic；immunetolerance；Tcellimmunity；HBVgenotype；genepolymorphism；review我國(guó)是HBV感染的高發(fā)地區(qū)，免疫耐受是HBV持續(xù)感染明j，慢性HBV感染者pDC表面的TLR9表達(dá)明顯減少，的重要因素，宿主對(duì)HBV的各種抗原產(chǎn)生不同程度的特異性TLR9表達(dá)的減少與pDC功能受到一定程度的損害可能導(dǎo)致免疫無(wú)應(yīng)答，從而導(dǎo)致患者的免疫系統(tǒng)無(wú)法有效識(shí)別和清除了HBV易感人群的免疫耐受。HBV。基于免疫系統(tǒng)的復(fù)雜性，深入探討免疫耐受在乙肝慢性DC在免疫耐受中發(fā)揮了
5、重要作用，Carotenuto等發(fā)現(xiàn)化中的作用機(jī)制對(duì)臨床治療時(shí)機(jī)和方案的選擇、治療效果和預(yù)DC數(shù)量與功能可間接反映CD8T細(xì)胞反應(yīng)；已有研究發(fā)現(xiàn)，后的判斷及探索新的治療方法具有重要意義。CHB與DC表型及功能缺陷密切相關(guān)[7]。國(guó)外有研究發(fā)現(xiàn)1免疫耐受在乙肝慢性化機(jī)制中作用的傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)HBV轉(zhuǎn)基因小鼠的DC功能缺陷，造成慢性HBV感染和免疫肝臟是一個(gè)易誘導(dǎo)免疫耐受的特殊免疫器官，慢性乙肝患耐受，用同系DC進(jìn)行繼免疫，則能打破免疫耐受，誘發(fā)特異性者的天然免疫、獲得性免疫都存在一定缺陷。機(jī)體的免疫系統(tǒng)CTL反應(yīng)以清除HBVl8]。DC功能缺陷和數(shù)量減少
6、造成慢乙針對(duì)HBV抗原產(chǎn)生一系列特異性免疫應(yīng)答，其中任何一個(gè)環(huán)肝患者體內(nèi)CD8CTL低應(yīng)答或無(wú)應(yīng)答，是慢性乙肝免疫耐受節(jié)出現(xiàn)障礙，都可能導(dǎo)致完全或不完全的免疫耐受。免疫系統(tǒng)的重要原因。發(fā)育成熟程度是決定HBV持續(xù)感染的重要因素]，圍產(chǎn)期感2．2CTL與免疫耐受慢性乙肝患者血液中持續(xù)存在的染HBV者，可溶性HBeAg通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)，胎兒未成HBV抗原可致特異性的CD8T細(xì)胞失去增殖和產(chǎn)生細(xì)胞因子熟的T細(xì)胞可引起陰性選擇導(dǎo)致的免疫耐受，這就是“中樞免的能力，細(xì)胞毒作用也降低，這種現(xiàn)象被稱為T(mén)淋巴細(xì)胞功能疫耐受”，是胎兒HBV感染慢性化的主要原因
7、。外周耐受指成耗竭，這正是機(jī)體不能清除持續(xù)存在的HBV的首要原因。熟的T、B細(xì)胞遇內(nèi)源性或外源性抗原，不產(chǎn)生免疫應(yīng)答，而顯HBV抗原亦可耗竭體內(nèi)的T細(xì)胞和B細(xì)胞而發(fā)生免疫耐受，示免疫耐受。外周免疫耐受的的機(jī)制主要是由于HBeAg／HB—并伴隨IFN一產(chǎn)生障礙，殺傷功能降低和T淋巴細(xì)胞減少，故cAg特異T細(xì)胞克隆丟失，T細(xì)胞克隆無(wú)感知和適應(yīng)性耐受。慢性HBV感染者針對(duì)HBV的特異性細(xì)胞免疫反應(yīng)是單克隆2免疫耐受在乙肝慢性化機(jī)制中作用的相關(guān)研究進(jìn)展性、寡特異性的導(dǎo)致病程遷延；經(jīng)抗病毒治療，HBV復(fù)制持續(xù)2．1DC與免疫耐受樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)是抗原提呈
8、能力最強(qiáng)抑制，HBV特異性T細(xì)胞功能有一定程度的恢復(fù)，可見(jiàn)CTL的抗原提呈細(xì)胞(APC)，也是唯一能激活初始型T淋巴細(xì)胞增增殖及分泌IF
