兒科常見(jiàn)急危重癥.pdf

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1、兒科常見(jiàn)急危重癥——感染性休克[休克分類]1.低血容量性休克(hypovolemicshock):兒童最常見(jiàn)的休克病因?yàn)榈脱萘?,如出血?dǎo)致循環(huán)血量丟失、源于胃腸炎或多尿的液體丟失或液體轉(zhuǎn)移至第三間隙。2.分布異常性休克(distributiveshock):由于外周血管功能異常,導(dǎo)致血液在器官間和器官內(nèi)的分布異常。兒童最常見(jiàn)的分布異常性休克為感染性休克。3.心源性休克(cardiogenicshock):由于心臟泵功能衰竭,使心輸出量和組織灌注不足。4.梗阻性休克(obstructiveshock):指內(nèi)在和外在因素使心血管結(jié)構(gòu)口徑變小,從而限制血

2、液流動(dòng)。病因包括心包填塞和張力性氣胸。[微循環(huán)結(jié)構(gòu)和功能]1.正常結(jié)構(gòu):微循環(huán)是指500μm以下的微動(dòng)脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán),屬循環(huán)系統(tǒng)的基本單位,身體不同部位結(jié)構(gòu)組成不同,以肌肉為例微循環(huán)的結(jié)構(gòu)如圖示。微循環(huán)通路由直接通路、迂回通路、分流短路三部分組成。血液由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、通血毛細(xì)血管到微靜脈的通路屬直接通路,經(jīng)常處于開(kāi)放狀態(tài),使血液能迅速通過(guò)微循環(huán)回到心臟,安靜狀態(tài)下,大部分血液經(jīng)此通路回心,以免過(guò)多血液滯留在真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)。血液由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、真毛細(xì)血管到微靜脈的通路,稱迂回通路。在安靜時(shí)僅有20%左右的真毛細(xì)血管根據(jù)需要輪

3、流開(kāi)放,物質(zhì)交換主要在此處進(jìn)行。血液由微動(dòng)脈、通過(guò)動(dòng)靜脈吻合支到微靜脈,稱短路分流,一般處于關(guān)閉狀態(tài),在休克時(shí)則大量開(kāi)放,使血液經(jīng)短路回流心臟,因其管壁厚,血流迅速、無(wú)物質(zhì)交換作用,能加重組織缺氧。2.微循環(huán)的功能:可分為營(yíng)養(yǎng)血管、阻力血管、容量血管三部分。(1)微動(dòng)脈周圍平滑肌,受交感神經(jīng)及血液中血管活性物質(zhì)支配,是決定微循環(huán)血液灌注量的"總開(kāi)關(guān)"。它還與小動(dòng)脈一起決定周圍循環(huán)的阻力,故稱為阻力血管。(2)真毛細(xì)血管僅由單層內(nèi)皮細(xì)胞組成,外有少量結(jié)締組織包圍,不能舒縮,為進(jìn)行物質(zhì)交換的重要部位,故稱營(yíng)養(yǎng)血管。其血流量受毛細(xì)血管前括約肌調(diào)節(jié)。(3)毛

4、細(xì)血管前括約肌受體液因素、特別是局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)而收縮、舒張,恰似微循環(huán)的"分開(kāi)關(guān)",決定相應(yīng)毛細(xì)血管網(wǎng)中的血液灌注量。對(duì)兒茶酚胺頗為敏感,而對(duì)缺氧與酸中毒的耐受性差。(4)微靜脈能容納較多血液,對(duì)靜脈回流具有重要調(diào)節(jié)作用,故稱容量血管。當(dāng)其收縮時(shí)使毛細(xì)血管內(nèi)血流淤積,恰似"后開(kāi)關(guān)"。其靜脈壁平滑肌受交感神經(jīng)支配,耐酸,故在酸性條件下對(duì)縮血管物質(zhì)仍能保持良好反應(yīng)性。(5)吻合支管壁則有完整的平滑肌,受交感神經(jīng)支配,以β受體占優(yōu)勢(shì)。當(dāng)開(kāi)放時(shí)則形成動(dòng)靜脈短路分流。綜上所述,微循環(huán)的血流量取決于動(dòng)脈壓及微動(dòng)脈與微靜脈的管徑(與管徑的4次方成正比)。微循環(huán)

5、的血流分布取決于毛細(xì)血管前括約肌的舒縮程度及微動(dòng)脈、微靜脈間吻合支開(kāi)放的數(shù)量。3.神經(jīng)體液因素對(duì)微循環(huán)的調(diào)節(jié):微動(dòng)脈、微靜脈均受交感神經(jīng)支配。管壁平滑肌多含α受體。交感神經(jīng)興奮時(shí),微動(dòng)脈、微1靜脈收縮,相應(yīng)地微循環(huán)單位中血流量減少。毛細(xì)血管前括約肌無(wú)神經(jīng)支配,受體液因素調(diào)節(jié)。內(nèi)源性兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等可使之收縮,致使真毛細(xì)血管網(wǎng)閉合,血流量減少或消失。此時(shí)局部缺血缺氧,無(wú)氧酵解增加,酸性代謝產(chǎn)物生成增多,同時(shí)因缺氧促使血管周圍肥大細(xì)胞釋放組胺。組胺、二氧化碳、乳酸,鉀離子、腺苷核苷酸等,都有弛緩平滑肌的作用。這些物質(zhì)在閉合的真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)聚積至一

6、定濃度時(shí),可將毛細(xì)血管前括約肌松弛,微循環(huán)舒張,真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放,血流通暢,而將局部組織內(nèi)蓄積的舒血管物質(zhì)帶走,此時(shí)毛細(xì)血管又在血流中存在的縮血管物質(zhì)作用下開(kāi)始收縮。如此周而復(fù)始,使微循環(huán)的真毛細(xì)血管網(wǎng)輪流開(kāi)放20%,而保留頗多的"儲(chǔ)備毛細(xì)血管網(wǎng)"。[全身炎癥反應(yīng)綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)]病原菌所致小兒SIRS的分期與命名感染(infection)正常無(wú)菌組織遭到細(xì)菌入侵,不伴全身炎癥反應(yīng)菌血癥(bacteremia)血培養(yǎng)細(xì)菌陽(yáng)性指感染與非感染因素所致全身性炎癥反應(yīng),臨床表現(xiàn)具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者①體溫>38℃或<36℃全身性炎癥反應(yīng)綜合②心動(dòng)過(guò)速:成人>

7、90次/分,兒童>90~100次/分,嬰兒>120次征(SIRS)/分,新生兒>140次/分③呼吸性堿中毒(自主呼吸時(shí)PaCO2<32mmHg)或呼吸急促:成人>20次/分,兒童>40次/分;嬰兒>50~60次/分④白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L,或<4×109/L,或桿狀核>10%膿毒癥(sepsis)SIRS同時(shí)伴有感染證據(jù)指sepsis伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。灌注不足的標(biāo)志是乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)障礙等。低血壓標(biāo)準(zhǔn):成人嚴(yán)重膿毒癥(severe收縮壓低于90mmHg或從基礎(chǔ)值下降40mmHg以上,舒張壓低于sepsis)70m

8、mHg;小兒收縮壓低于70+2×年齡(歲)(mmHg)或從基礎(chǔ)值下降感染性休克(septicSeverese

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