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1、慢性腎衰竭ChronicRenalFailure，CRF概念各種原因?qū)е履I臟慢性進行性損害，使其不能維持基本功能，臨床以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)和全身各系統(tǒng)癥狀為特征的一組綜合征是各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病持續(xù)進展的共同轉(zhuǎn)歸腎功能不全代償期：GFR↓至50%~80%，SCr正常，臨床常無癥狀氮質(zhì)血癥期：GFR↓至25%~50%，SCr↑<445μmol/L，可有輕度貧血、夜尿增多，無明顯尿毒癥癥狀腎衰竭期：尿毒癥早期，GFR↓至10%~25%，SCr↑↑(>445μmol/L)，明顯消化道癥狀、貧血、代謝性酸中毒
2、等，程度不等的臨床癥狀腎衰竭終末期：尿毒癥期，GFR<10ml/min，SCr>800μmol/L，各種尿毒癥癥狀：明顯貧血、消化系統(tǒng)癥狀、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等分期分期血肌酐(μmol/L)Ccr(ml/min)腎功能不全代償期<133>50氮質(zhì)血癥期<44550~25腎衰竭期>44525~10尿毒癥期>800<10分期我國和K/DOQI分期比較我國對腎功能不全的分期2002年K/DOQI對慢性腎臟病的分期GFR(ml/min)分期描述GFR(ml/min/1.73m2)分期描述>=90正常50-80代償期60-89腎功能輕度下
3、降25-50失代償期30-59腎功能中度下降10-25腎衰竭期15-29腎功能重度下降<10尿毒癥期<15（或透析）腎衰竭病因原發(fā)性腎臟疾病：腎小球疾病、慢性腎盂腎炎、腎小管間質(zhì)性疾病、腎血管疾病、遺傳性腎病、多囊腎等繼發(fā)性腎臟病變：SLE、DN、高血壓腎小動脈硬化、感染性腎損害、各種藥物和重金屬所致腎病等尿路梗阻性腎?。耗蚵方Y(jié)石，神經(jīng)性膀胱、前列腺肥大等常見病因：國外：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等我國：原發(fā)性腎小球疾病、高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎、狼瘡性腎炎等發(fā)病機制一、腎功能進行性惡化
4、的機制腎小球高濾過腎小球基底膜通透性改變血壓增高脂質(zhì)代謝紊亂腎小管間質(zhì)損傷腎小球高濾過各種原因?qū)е履I單位?，殘余腎單位代償?shù)匕l(fā)生腎小球毛細血管的“三高”狀態(tài)，引起：腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而硬化腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，微血栓形成，損害腎小球，促進硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加，損傷腎小管間質(zhì)腎小球基底膜通透性改變腎小球基底膜通透性??尿蛋白排泄?，導(dǎo)致：蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)?系膜細胞負荷??系膜基質(zhì)過度增生?腎小球硬化腎小球上皮損傷，足突融合?抑制上皮細胞肝素樣因子釋放?對系膜細胞
5、增殖的抑制作用?大量大、中分子蛋白進入腎小管?在遠端小管形成管型?小管內(nèi)壓力??小管基膜破裂小管內(nèi)粘蛋白進入腎間質(zhì)?啟動間質(zhì)內(nèi)炎癥反應(yīng)?細胞增殖?腎單位功能受損和腎小球硬化血壓增高系統(tǒng)血壓??腎小球入球小動脈阻力??腎小球毛細血管壓力??腎小球硬化脂質(zhì)代謝紊亂脂蛋白與脂蛋白受體結(jié)合，沉積于系膜細胞?系膜細胞增殖，基質(zhì)增多?腎小球硬化脂質(zhì)使單核巨噬細胞在系膜區(qū)沉積?吞噬脂質(zhì)后成為泡沫細胞?釋放細胞因子和炎性介質(zhì)?腎小球硬化腎小管間質(zhì)損傷殘余腎單位腎小管高代謝?小管間質(zhì)損傷，導(dǎo)致：腎小管阻力??形成無小管腎小球?腎小球萎縮血管床??腎
6、小球毛細血管壓力??腎小球硬化腎小管上皮分泌細胞因子?(TGF-β,PDGF,IGF,TNF等)?腎小球硬化腎臟正常滲透梯度喪失?腎小管內(nèi)濾液回吸收??腎小管內(nèi)水、鈉??GFR代償性??腎功能惡化二、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥毒素營養(yǎng)與代謝失調(diào)矯枉失衡學(xué)說內(nèi)分泌異常發(fā)病機制尿毒癥毒素蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：如胍類、尿素等細菌代謝產(chǎn)物：腸道細菌合成，如酚類、胺類和吲哚中分子物質(zhì)：如甲狀旁腺素、多肽等其他：血清釩、砷、鋁升高，鋅缺乏，及某些大分子物質(zhì)矯枉失衡學(xué)說：GFR??體內(nèi)代謝失衡?機體作相應(yīng)調(diào)整(矯枉)?調(diào)整過程中發(fā)生新的失衡例：GFR
7、??血磷↑、血鈣??甲狀旁腺分泌PTH??促進腎排磷，高磷血癥有所改善甲旁亢產(chǎn)生溶骨作用，引起纖維性骨炎及神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用等，給人體造成新的損害營養(yǎng)與代謝失調(diào)蛋白質(zhì)降解?，合成?，攝入不足及胃腸功能障礙?營養(yǎng)不良體內(nèi)免疫球蛋白??易并發(fā)感染內(nèi)分泌異常貧血——EPO?腎性骨病——1,25(OH)2D3和PTH糖耐量降低——胰島素抵抗AngII的作用腎小球毛細血管壓力增高，腎小球肥大，最終腎衰竭。參與細胞外基質(zhì)的合成，導(dǎo)致腎小球硬化。增加TGF-β1、PDGF、IL-6、PAF、TXA2等生長因子、炎癥因子和纖維化因子表達，促進腎小球
8、硬化。促進腎小球通透性增加，蛋白濾過增加，導(dǎo)致小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化。臨床表現(xiàn)病變十分復(fù)雜，可累及人體各個臟器，出現(xiàn)各種代謝紊亂，構(gòu)成尿毒癥的臨床表現(xiàn)。各系統(tǒng)癥狀水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂一、各系統(tǒng)癥狀：（一）消化系統(tǒng)：是慢腎衰患者最早和最常出現(xiàn)
