顱腦外傷并發(fā)大面積腦梗死臨床探究

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1、顱腦外傷并發(fā)大面積腦梗死臨床探究　　摘要：目的探討顱腦外傷并發(fā)大面積腦梗死原因、治療方法及預(yù)防措施。方法回顧性分析我院對32例顱腦外傷并發(fā)大面積腦梗死的治療經(jīng)驗。結(jié)果依據(jù)生活恢復(fù)能力評定：恢復(fù)正常生活者6例，生活部分恢復(fù)正常者8例，需要協(xié)助生活者9例，臥床休息，但具備一定思維能力者6例；植物人生存狀態(tài)1例，2例死亡。結(jié)論顱腦外傷并發(fā)大面積梗死患者病情危重，預(yù)后較差，臨床上治療應(yīng)當(dāng)盡早明確診斷，綜合性治療為主，并積極做好腦損傷的預(yù)防性工作。關(guān)鍵詞：顱腦外傷；大面積腦梗死；發(fā)病機制；臨床特征；治療；預(yù)防外傷性腦梗死是指由于顱腦損傷所引發(fā)的局部腦血流供應(yīng)的變化，組織缺血性損害以及神經(jīng)功能障礙，臨床治

2、療效果較差，具有高致殘率、高致死率特點[1-2]。本文總結(jié)了我院對顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死的經(jīng)驗與結(jié)果，現(xiàn)報道如下。1一般資料與方法1.1一般資料選取2008年71月至2012年6月在我院接受治療的顱腦外傷并發(fā)大面積梗死的32例患者作為研究對象，其中男24例，女8例，年齡24-68歲，平均年齡39.7±10.4歲，傷病原因為：車禍傷17例，重物打擊傷9例，墜落傷6例。入院時患者雙側(cè)瞳孔散大13例，單側(cè)瞳孔散大6例，瞳孔正常13例。入院時采用格拉斯哥昏迷指數(shù)評分GCS[3]均小于或等于8分。入院時發(fā)生腦疝18例，患者均伴有一定程度的嘔吐、煩躁等顱內(nèi)壓增高臨床特征。其中7例患者伴有嚴重骨折及一定程

3、度的內(nèi)臟損傷，4例患者由于失血出現(xiàn)休克現(xiàn)象。1.2影像學(xué)檢查所有患者均進行顱腦CT檢查，發(fā)現(xiàn)腦梗死灶面積>4cm，且多呈現(xiàn)出三角形或者扇形，所有患者均發(fā)現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)偏移及腦室受壓，環(huán)池及鞍上池位不同程度的閉塞。32例患者中伴發(fā)損傷情況如下：腦挫裂傷14例，腦內(nèi)血腫9例，硬模下血腫13例，廣泛性腦腫脹并薄層硬模下血腫3例，硬膜外血腫1例。梗死部位情況：大腦中動脈分布區(qū)的額顳頂葉11例，大腦前動脈分布區(qū)4例，多支血管供應(yīng)區(qū)的大面積梗死17例，其中5例患者伴有丘腦、基底節(jié)區(qū)梗死發(fā)生。1.3治療方法7對確診為大面積腦梗死患者行嚴密監(jiān)護，對于痰多較難排出患者進行氣管切開，低血壓及休克患者積極糾正休克，維持

4、患者內(nèi)平衡，危重病患者進行中心靜脈壓監(jiān)測，確保足夠的循環(huán)血液量?；颊呷朐汉笤缙诓捎玫头肿佑倚囚?fù)方丹參液等血液稀釋進行治療，對有明顯的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，早期采用鈣離子拮抗劑緩解患者的腦血管痙攣。依據(jù)患者顱內(nèi)壓情況及時采用甘露醇與甘油果糖交替脫水降顱內(nèi)壓，部分病例顱內(nèi)壓較高難以控制者酌情交替使用人血白蛋白或呋塞米加強脫水降顱內(nèi)壓。對由于腦梗死所引起的難以控制的顱內(nèi)壓增高患者實行大骨瓣減壓術(shù)，術(shù)中清除失活的腦組織，降低顱內(nèi)壓，解除患者的血管性壓迫，將外側(cè)裂池的蛛網(wǎng)膜打開，引流蛛網(wǎng)膜下腔積血并進行反復(fù)的沖洗，采用顳肌瓣與硬腦膜減張縫合，將顳肌附貼于側(cè)裂區(qū)腦組織的表面。術(shù)后密切觀察患者的生命體征

5、，密切做好對消化道、肺部、內(nèi)臟器官并發(fā)癥的預(yù)防，同時加強營養(yǎng)支持性治療，使用神經(jīng)保護劑依達拉奉及神經(jīng)營養(yǎng)藥神經(jīng)節(jié)苷酯，維持好患者的水電解質(zhì)平衡，待患者病情穩(wěn)定后進行高壓氧治療以及功能的康復(fù)性鍛煉。2結(jié)果2結(jié)果本組病例中經(jīng)過綜合性的搶救，轉(zhuǎn)入神經(jīng)專科病房后進行積極的治療后，2例患者死亡，死亡原因為1例因中樞性呼吸循環(huán)衰竭，1例患者由于肺部感染后并發(fā)MO經(jīng)治療無效后死亡。30例患者經(jīng)治療后出院，住院時間為10-184d，24例患者獲得8-32個月隨訪，末次隨訪觀察患者的生活自理能力[4]：恢復(fù)正常生活者6例，生活部分恢復(fù)正常者8例，需要協(xié)助生活者9例，臥床休息，但具備一定思維能力者6例；植物人生存

6、狀態(tài)1例。3討論3.1發(fā)病機制7目前，臨床上對于外傷性腦梗死的發(fā)病機制尚無統(tǒng)一的觀點，多數(shù)學(xué)者認為與患者腦損傷后血液的流變學(xué)異常相關(guān)[5]?；颊咄鈧?4h血液流變異常最為顯著，多表現(xiàn)為血細胞比容、紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白含量及全血粘度值的全面升高，造成患者體內(nèi)的微循環(huán)發(fā)生障礙。多數(shù)學(xué)者認為，患者外傷后1d左右腦血流量將低至正常水平的一半左右，極為接近高梗死灶的閾值，郭京的研究提示[6]，腦外傷越嚴重，患者的血流量下降越明顯，引發(fā)腦梗死的可能性越高。此外，顱腦外傷后顱內(nèi)壓增高腦組織移位，使腦血管受壓扭曲、斷裂，靜脈回流障礙；原發(fā)性腦血管內(nèi)膜損傷而繼發(fā)附壁血栓形成使血管腔狹窄；外傷后蛛網(wǎng)膜下

7、腔出血所致的腦血管痙攣；甚至醫(yī)源性的過度脫水致血液高凝狀態(tài)以及手術(shù)對腦組織與腦血管的過度牽拉或直接損傷，均是誘發(fā)外傷性腦梗死的重要因素。3.2臨床特征外傷性大面積腦梗死的臨床特征主要表現(xiàn)為：創(chuàng)傷性大面積腦梗死多由于重型顱腦外傷基礎(chǔ)上發(fā)生，兩者進行比較，特征相近，且易相互7混淆，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)更加的復(fù)雜多變，容易出現(xiàn)漏診及誤診的情況，外傷性大面積腦梗死的早期診斷及治療對患者的預(yù)后有密切的聯(lián)系?；颊咄鈧?/p>