?；撬釋?duì)大鼠視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)損傷保護(hù)作用的論文

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1、牛磺酸對(duì)大鼠視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)損傷保護(hù)作用的論文作者：黃國(guó)榮，糜漫天，許紅霞《網(wǎng)膜各層細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)?！　?5統(tǒng)計(jì)分析采用spss統(tǒng)計(jì)軟件處理，組間比較用單因素方差分析?！　?結(jié)果　　21視網(wǎng)膜組織病理結(jié)構(gòu)改變及視網(wǎng)膜厚度測(cè)量(表1)　　表1各組視網(wǎng)膜總厚度及視網(wǎng)膜內(nèi)層厚度測(cè)量結(jié)果（略）　　he染色及視網(wǎng)膜厚度測(cè)量結(jié)果顯示，玻璃體內(nèi)注射nmda后第4d，與未注射眼視網(wǎng)膜相比，視網(wǎng)膜總厚度變薄(p＜0001)，尤以視網(wǎng)膜內(nèi)層厚度變薄明顯(p＜0001)，節(jié)細(xì)胞數(shù)有減少，而視網(wǎng)膜內(nèi)、外段及外核層改變不明顯。?；撬岣深A(yù)使視網(wǎng)膜總厚度(p=0017)及內(nèi)網(wǎng)狀層厚度(p=0001)較模型組增厚，節(jié)細(xì)胞

2、的丟失減少。表明?；撬岣深A(yù)可有效保護(hù)nmda興奮毒性對(duì)視網(wǎng)膜組織病理結(jié)構(gòu)改變?！　?2玻璃體注射nmda及?；撬岣深A(yù)對(duì)視網(wǎng)膜超微結(jié)構(gòu)的影響透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，玻璃體注射nmda后第4d，視網(wǎng)膜內(nèi)核層細(xì)胞及節(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。.鏡下可見，nmda組：視細(xì)胞胞體無(wú)明顯病變，色素上皮細(xì)胞及盤膜正常，內(nèi)核層神經(jīng)元線粒體中、重度腫脹，嵴消失甚至空泡樣變，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴(yán)重?cái)U(kuò)張(圖1)，節(jié)細(xì)胞部分軸突明顯腫脹，視神經(jīng)纖維明顯腫脹甚至解體(圖2)，整個(gè)內(nèi)核層神經(jīng)元及節(jié)細(xì)胞表現(xiàn)為變性改變。?；撬岣深A(yù)組：內(nèi)核層細(xì)胞有輕度線粒體腫脹及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，節(jié)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)正常，僅部分節(jié)細(xì)胞見輕度線粒體腫脹和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張(圖3)

3、，視神經(jīng)纖維層軸突腫脹不明顯(圖4)，牛磺酸組超微結(jié)構(gòu)改變較nmda組明顯減輕。　　圖1nmda組的內(nèi)核層細(xì)胞(×7000)（略）　　圖3?；撬岣深A(yù)組的節(jié)細(xì)胞(×7000)（略）　　圖2nmda組視神經(jīng)纖維層(×4200)（略）　　圖4?；撬岣深A(yù)組視神經(jīng)纖維層(×2900)（略）　　3討論　　目前認(rèn)為eaa引起的興奮毒性是糖尿病視網(wǎng)膜病變、青光眼、視網(wǎng)膜缺氧等的視網(wǎng)膜神經(jīng)元死亡的主要機(jī)制之一。研究表明〔2〕，視網(wǎng)膜內(nèi)層神經(jīng)元的興奮毒性損傷主要由對(duì)nmda受體的過度刺激引起，nmda受體的各亞單位在視網(wǎng)膜主要見于內(nèi)網(wǎng)狀層的突觸后神經(jīng)元，即無(wú)足細(xì)胞和節(jié)細(xì)胞〔5〕。lam等〔6〕用玻璃體內(nèi)注射

4、nmda的大鼠模型發(fā)現(xiàn)，注射18h后內(nèi)核層和節(jié)細(xì)胞層出現(xiàn)大量細(xì)胞凋亡。腹腔注射nmda受體拮抗劑-mk801能有效預(yù)防nmda對(duì)視網(wǎng)膜細(xì)胞的損傷〔7〕。將nmda受體拮抗劑用于預(yù)防視網(wǎng)膜興奮毒性是一種值得探索的方向，但由于nmda受體同時(shí)介導(dǎo)許多正常的生理功能，其拮抗劑用于人體可能對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生多種副作用，使其臨床應(yīng)用受到限制〔8〕。牛磺酸是一種正常存在于人體多種組織的游離氨基酸，目前公認(rèn)牛磺酸是一個(gè)調(diào)節(jié)及降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ca2+水平的強(qiáng)有力因子〔9〕。有研究提示，?；撬峥赏ㄟ^防止或降低谷氨酸誘導(dǎo)的胞內(nèi)ca2+水平的升高而保護(hù)培養(yǎng)的大腦神經(jīng)元〔3〕。我們研究發(fā)現(xiàn)，牛橫酸可保護(hù)大鼠糖尿病

5、視網(wǎng)膜病變的組織結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)損傷〔10〕。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，?；撬嵩隗w內(nèi)可拮抗nmda興奮毒性對(duì)視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)及超微結(jié)構(gòu)的損傷。由于目前未發(fā)現(xiàn)較高劑量的?；撬釘z入對(duì)人體有負(fù)面影響，提示將其用于預(yù)防eaa興奮毒性引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)元損傷可能有較好的臨床應(yīng)用前景。