倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察

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1、倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察作者:王世強,羅鴿飛,黃珍平【關鍵詞】心力衰竭  充血性心力衰竭是一種常見的復雜的臨床綜合征,當其他心血管疾病的發(fā)病率逐年減低的同時,心衰的發(fā)病率仍然呈現(xiàn)上升的趨勢,嚴重危害人們的身體健康。近年來,心力衰竭的治療概念有了根本性的轉變,目的是有利于改變衰竭心臟的生物學特性。β受體阻滯劑能降低心力衰竭患者的猝死率,改善預后,已成為常規(guī)治療的一部分。筆者對47例慢性充血性心力衰竭患者使用倍他樂克治療,觀察其療效及安全性?! ?資料與方法  1.1一般資料根據(jù)紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級,選擇在我院就診的心功能Ⅱ~Ⅳ級慢性充

2、血性心力衰竭患者93例,隨機分成兩組,治療組47例,男34例,女13例,年齡32~76歲,平均52歲;冠心病22例,高血壓心臟病14例,擴張型心肌病11例;心功能Ⅱ級18例,心功能Ⅲ級25例,心功能Ⅳ6級4例。對照組46例,男32例,女14例,年齡33~78歲,平均53歲;其中冠心病21例,高血壓心臟病15例,擴張型心肌病10例;心功能Ⅱ級18例,心功能Ⅲ級23例,心功能Ⅳ級5例。兩組在年齡、性別、基礎疾病構成、心功能分級上均無明顯差異,具有可比性。所有觀察患者均排除嚴重心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、慢性阻塞性肺疾病?! ?.2方法所有患者均接受心力衰竭的常規(guī)治

3、療,給予利尿劑、強心劑、ACEI,有心絞痛或心肌缺血者應用硝酸酯類藥物。治療組在常規(guī)治療基礎上加用倍他樂克6.25mg/次,2次/d,如能耐受,每隔2周將劑量加倍,根據(jù)患者耐受程度8周內逐漸加量至最大耐受量50mg/次,2次/d;對照組不給予倍他樂克,其他同治療組,兩組療程均為12周。  1.3觀察指標采用多普勒超聲心動圖檢查測定左室舒張末壓內徑(LVDd)和左室射血分數(shù)(LVEF),比較前后兩次LVDd、LVEF值,并觀察心率及心功能的改善情況?! ?.4療效判定心功能改善Ⅱ級為顯效,心功能改善Ⅰ級為有效,心功能無改善或惡化者為無效。  1.5統(tǒng)計學方法計量資料

4、用均數(shù)±標準差(x±s)表示,并行t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。 6  2結果  2.1臨床療效治療組顯效35例,占74.5%,有效8例,占17.0%,無效4例,占8.5%,總有效率91.5%。對照組顯效22例,占47.8%,有效13例,占28.3%,無效11例,占23.9%,總有效率76.1%。治療后兩組比較總有效率差異有非常顯著性(P<0.05)?! ?.2兩組治療前后心率的變化治療組應用倍他樂克前靜息心率(122±16)次/min,應用倍他樂克后靜息心率為(75±11)次/min;對照組治療前靜息心率(119±16)次/min,治療后靜息心率(98±18)次

5、/min,兩組治療前比較心率差異無顯著性(P>0.05),兩組治療后比較心率差異有非常顯著性(P<0.01)?! ?.3兩組治療前后心功能的變化治療前:治療組LVEF(33.5±11.4)%,LVDd(66.9±5.1)mm,對照組LVEF(32.1±10.6)%,LVDd(67.2±5.2)mm,差異無顯著性(P>0.05)。治療后:治療組LVEF(47.5±11)%,LVDd(54.7±5.1)mm,對照組LVEF(34.8±10)%,LVDd(61.5±5.3)mm,差異有非常顯著性(P<0.01)。  2.4不良反應治療組在倍他樂克用至25mg/d時,有1

6、例出現(xiàn)竇性心動過緩(心率44~48次/min),有1例出現(xiàn)二度Ⅰ型房室6傳導阻滯,分別減量至12.5mg/d時,前者心率恢復至64~70次/min,后者房室傳導阻滯消失,均不影響繼續(xù)用藥,治療期間未出現(xiàn)肝腎功能異常及電解質紊亂等改變。  3討論  過去一直認為心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要機制是血流動力學異常,因此,心力衰竭通常采用洋地黃等正性肌力藥、利尿劑及血管擴張劑治療,這些治療能暫時糾正血流動力學異常,改善患者癥狀,但不能降低死亡率。目前已明確,導致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑,交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的長期慢性激活促進心室重塑[1

7、],造成心功能惡化,更加激活了神經(jīng)內分泌細胞因子等,形成惡性循環(huán)[2]。因此,阻斷過度激活的神經(jīng)內分泌系統(tǒng),阻斷心室重塑是治療心力衰竭的關鍵。在改善短期血流動力學的同時,注重遠期的修復性策略,改善衰竭心臟的生物學特性,從而改善心衰患者的預后。近來越來越多的證據(jù)表明,慢性心衰患者的死亡多數(shù)由心室顫動導致的猝死[3]。β受體阻滯劑可通過阻斷β受體,抑制快速心律失常,降低兒茶酚胺及強心苷所導致的延遲后除極,延長房室結功能不應期,減慢傳導速度,提高室顫閾值,防止室速、室顫的發(fā)生[4],從而降低心衰的死亡率?! ”窘M病例,治療組在常規(guī)抗心衰治療的基礎上加用倍他樂克,觀察結果

8、表明,應用

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